Говоря об измененной иммунологической реактивности, следует сказать несколько слов и о такой патологии, как аутоаллергия (правильнее — аутоиммунная патология).

Сущность этого явления состоит в том, что иммунный аппарат начинает вырабатывать антитела к тканям собственного организма в повышенном количестве. Аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: 1) вызывающие повреждения тканей, что лежит в основе заболевания — аутоиммунной патологии: 2) аутоантитела, сами по себе заболевания не вызывающие, но утяжеляющие течение заболевания (например, при инфаркте миокарда, панкреатите и др.); 3) антитела-свидетели — не играют существенной роли в патогенезе заболевания, но по возрастанию их титра можно судить, какой орган поражен. Французский исследователь Грабар вообще рассматривал аутоантитела как естественные регуляторы, с помощью которых из организма выводятся продукты деградации клеток, а посему они и в норме циркулируют в крови, и лишь возрастание их титра свидетельствует о патологии.

Заболевания, связанные с поражением аутоантителами тканей, могут быть вызваны: 1) антигенами, 2) антителами, 3) патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами. Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма либо без изменения своего антигенного состава, либо после его изменения под влиянием факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные. Классификация таких аллергенов приведена на стр. 239. При характеристике первой группы следует отметить две кардинальные особенности этих тканей: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно, к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним), 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток.

При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, проникая через поврежденные барьеры, вновь действуют на орган.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами. Патология имеет несколько вариантов:

1. Попадающий в организм чужеродный антиген имеет сходные детерминанты с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чужой антиген, «ошибаются» и начинают повреждать собственные ткани. Чужой же антиген в дальнейшем может отсутствовать.

Такого типа реакцию можно наблюдать при ревматизме. В стрептококках группы А, вызывающих ревматизм, существуют антигены цитоплазматической мембраны, перекрестнореагирующие с сарколеммальной зоной микрофибрилл, вставочными пластинками, гладкой мускулатурой сосудистой стенки, а также с полисахаридной и гликопротеиновой фракциями сердечных клапанов и аорты. По иммунохимическим свойствам они идентичны или весьма сходны и индуцируют образование перекрестно реагирующих антител. Перекрестно реагирующие антитела обнаруживаются примерно в 80% случаев всех стрептококковых инфекций и постепенно исчезают через несколько лет (1—5) после острой фазы болезни. Перед вспышкой рецидива реакция вновь становится положительной.

2. В организм попадает чужой гаптен, который соединяется с белком организма, на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать и только со своим белком, даже в отсутствие гаптена.

3. Этот вариант похож на реакцию 2. В организм попадает чужой белок, реагирующий с гаптеном организма, на комплекс нарабатываются антитела, продолжающие реагировать не только с комплексом, но и отдельно с гаптеном, даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза. Мы уже отмечали, что иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся раньше него. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни в результате мутации. В норме они либо уничтожаются (в частости, киллерами), либо подавляются супрессорными механизмами. Ослабление же последних при старении, действии лекарственных веществ, различных внешних воздействий приводит к стимуляции пролиферации этих клеток и увеличению данного клона, а значит и наработке аутоантител. Феномен, получивший название «запрещенного клона».

Конечно, приведенная схема в значительной мере упрощает истинное положение вещей при аутоиммунной патологии, но позволяет понять принципы ее развития в организме.