К шоковым реакциям близко стоит состояние коллапса (от лат. collapsus — упадок). В патогенезе коллапса доминирующим является падение артериального давления. Последнее определяется объемом циркулирующей крови (ОЦК), сердечным выбросом (CB) и общим периферическим сопротивлением сосудистой системы. Таким образом, коллапс может развиться в результате первичного уменьшения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, водное голодание, массивная полиурия). К нему может привести первичное уменьшение сердечного выброса при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмий, инфекционных и токсических поражениях миокарда. Наконец, он может быть следствием падения общего периферического сопротивления сосудов (как резистивных, так и емкостных) при инфекциях, интоксикациях, ионизирующей радиации, гипоксии, эндокринных расстройствах, повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что снижает их реактивность к прессорным агентам, приводит к депонированию в них крови.

Принято считать, что при коллапсе отсутствуют характерные для шока нарушения в центральной нервной системе. Однако расстройства кровообращения при коллапсе близки к таковым при шоке (острая сосудистая недостаточность кровообращения). Коллапс возникает нередко как осложнение при инфекциях (тифы, дифтерия, пневмония и др.), интоксикациях (боевые отравляющие вещества), осложнениях при наркозе и др.

При коллапсе вазомоторные центры и сосуды (в отличие от шока) страдают в результате инфекционно-токсического и токсического повреждения.

Парез мелких сосудов, особенно сосудов внутренних органов, вызывает скопление в них крови, уменьшение количества циркулирующей крови, нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга.