Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а гак как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходит экссудация и межклеточный отек.

Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется.

Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале, главным образом, в венулах вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отделов сосудистого русла.

Несколько слов о раневой токсемии. Окончательно вопрос о раневом токсине не решен. Однако твердо установлено, что токсические вещества не могут поступать в кровь из травмированных тканей, ибо реабсорбция в них снижена. Источником токсических веществ является обширная зона контузии ткани вокруг раневого канала. Именно в этой зоне под влиянием калия, гистамина, серотонина, лизосомных ферментов, АТФ, АМФ резко повышается проницаемость сосудов.

Токсин образуется уже через 15 мин после ишемии, но имеет относительную молекулярную массу 12 000 и представляет собой продукт интенсивного белкового распада. Введение этого токсина интактным животным приводит к расстройствам гемодинамики, типичным для шока.

Формирующиеся при травматическом шоке порочные круги можно представить в виде следующей схемы.