Казалось бы, что огнестрельные раны есть явление новое, что они составляют принадлежность новых веков, что, следовательно, только с XIV столетия начинается их история, но часто случается называть новым то, что основано на фактах, уже давно известных.

Ведь не с изобретением пороха явились раны, их было еще больше в старину, когда бились лицом к лицу, в рукопашной, когда кроме холодного оружия были различные метательные машины, например пращи, каменометицы и др., когда одна колесница со слонами, проносясь, могла наделать сотни переломов и ушибов.

Все же интенсивная разработка проблемы шока была начата в период становления капиталистического общества. Железнодорожные катастрофы, промышленный травматизм и в особенности войны побуждали исследователей заниматься изучением шока. Нетрудно убедиться, что каждая война стимулировала научные исследования по проблеме шока. Во время войн XX в. правительства воюющих стран вынуждены были принимать специальные меры для борьбы с шоком. Например, в английской армии в войну 1914—1918 гг. был создан специальный комитет по борьбе с шоком.

Во время Второй мировой войны для ведения научных работ в области шока во многих странах были созданы специальные исследовательские группы. В нашей стране наибольшую известность получила группа № 1, возглавлявшаяся М.И. Ахутиным.

Собственно говоря, в развитие учения о шоке наибольший вклад внесли военные врачи. Описание шока было дано еще Гиппократом в 24-м афоризме, в котором обращалось внимание на развитие бреда или ступора при черепно-мозговой травме.

Сам же термин «шок» (shock — удар), применяемый в настоящее время очень широко, вошел в литературу весьма прочно. Автор этого термина точно не установлен, однако большинство исследователей считают, что это понятие применительно к реакции на тяжелую механическую травму впервые появилось в английском переводе книги консультанта армии Людовика XV Le Dran, сделанном Lattа.

Классическое описание шока, сделанное И.И. Пироговым, вошло практически во все руководства по шоку.

Долгое время исследования по шоку проводили хирурги. Первая же экспериментальная работа в этой области была выполнена лишь в 1867 г.

До настоящего времени нет однозначного для патофизиологов и клиницистов определения понятия «ШОК».

Нам более импонирует определять ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК — КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ОРГАНИЗМА.

Травматический шок — типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций поврежденных органов, расстройства микроциркуляций, кислородного режима организма и обмена веществ.

Необходимо отметить, что общая этиология травматического шока в виде стойкой теории еще не разработана. Тем не менее не вызывает сомнения, что в развитии шока принимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма.

Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: ПЕРЕГРЕВАНИЕ, ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, НЕДОСТАТОЧНОЕ ПИТАНИЕ, ПСИХИЧЕСКАЯ ТРАВМА (давно замечено что у побежденных шок развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

ЗНАЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШОКА (данные пока малочисленны):

1. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ — на человеке эти данные получить трудно, но у экспериментальных животных они имеются. Так резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых линий менее устойчивы к травме, чем дворняги.

2. ТИП НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ — животные с повышенной возбудимостью менее устойчивы к травме, и у них шок развивается после небольшой травмы.

3. ВОЗРАСТ — у молодых животных (щенков) шок получить легче, а лечить труднее, чем у взрослых.

В пожилом и старческом возрасте травма действует на значительно ослабленный организм, характеризующийся развитием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы, эндокринной системы — шок развивается легче и смертность выше.

4. ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ТРАВМЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — развитию шока способствуют:

а) гипертоническая болезнь;

б) нервно-психическое напряжение;

в) гиподинамия;

г) кровопотеря, предшествовавшая травме.

5. АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ — с одной стороны, повышает вероятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и в то же время алкоголь применяется как противошоковая жидкость. Ho и здесь следует помнить, что при хроническом алкоголизме наблюдаются сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, приводящие к снижению резистентности к травме. Обсуждая роль различных патогенетических моментов в происхождении травматического шока, большинство исследователей отмечают разновременность их включения в общий механизм развития процесса и далеко не одинаковую значимость в различные периоды шока. Таким образом, совершенно очевидно, что рассмотрение травматического шока немыслимо без учета его динамики — его фазного развития.

Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано еще Н.И. Пироговым, а обосновано Н.Н. Бурденко.

Эректильная фаза шока — фаза возбуждения — является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механическое). Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока — фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза — наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов.

Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истошение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Наряду с динамикой шока должна оцениваться и его тяжесть. Ее обычно характеризуют по глубине расстройств функций и наиболее типичной для шока торпидной фазе. В нашей стране распространена трехстепенная классификация травматического шока по тяжести. По этой классификации различают шок: легкий (I степень), средний (II степень) и тяжелый (III степень). Легкий шок характеризуется неглубоким нарушением функций в торпидной фазе, в частности небольшой заторможенностью пострадавшего, не очень существенными циркуляторными нарушениями с понижением артериального давления до 100/60 мм рт. ст.; может купироваться без применения лечебных мероприятий. Шок средней тяжести проявляется значительными нарушениями: четко выраженной заторможенностью, заметными расстройствами кровообращения (снижением артериального давления до 85/60—80/60 мм рт. ст.), тахикардией, гипотермией. При шоке средней тяжести в торпидной фазе четко выявляется период временной адаптации. Тяжелый шок характеризуется быстрым развитием нарушения функций без видимой стабилизации их; нарушения непрестанно прогрессируют, и шок переходит в терминальную фазу, если не было предпринято лечения.