Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ и других форменных элементов крови.

В 1918 г. шведский ученый Fahraeus в своем труде по изучению крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускоренное оседание последних. На основании этих и других своих работ он предложил использовать широко распространенную теперь в практике медицины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с увеличением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене, как «сладж» (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского означает «густая грязь», «тина», «ил»). «Сладж» — это такое состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Агрегацию форменных элементов крови (по преимуществу эритроцитов) следует отличать от агглютинации эритроцитов. Первый процесс является обратимым, в то время как второй процесс всегда представляется необратимым, связанным в основном с иммунными феноменами. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Сладжированная кровь имеет десять отличий от нормальной крови:

1) эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность, соединяясь друг с другом, формируют агрегаты;

2) клетки, и прежде всего эритроциты, имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке или изъятой крови прилипают друг к другу;

3) лейкоциты прилипают к стенкам (эндотелиальным клеткам) микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними;

4) четкое отграничение (демаркация) между поверхностью клетки и ее плазмой теряется;

5) характер ламинарного тока меняется в связи с утолщением каждого слоя, далее возникают вихревые движения и, наконец, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососудов;

6) образование агрегатов снижает величину кровотока, это еще более увеличивает размеры агрегатов: исчезает гомогенность потока, и агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение;

7) в связи со снижением скорости кровотока жидкости часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит по преимуществу через стенки в ткани и кровь становится более вязкой;

8) стенки кровеносных сосудов не получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму;

9) стенки венул становятся все более проницаемыми для жидких частей плазмы, что приводит к повышению концентрации крови;

10) число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке и костном мозге. Все это приводит к частичному сокращению (сужению) просвета этих сосудов и увеличению расстояний для диффузии различных веществ.

Различают три вида сладжа:

— классический — сравнительно крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах;

— декстрановый — агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Возникают при введении в кровь декстрана;

— аморфный — характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Патологическое влияние агрегации эритроцитов и сладжа на организм проявляется тогда, когда агрегаты являются непластическими (регидными), а их величина больше просвета капилляра и они закупоривают капилляр, образуя микроэмболы. В других случаях агрегаты могут оказаться пластичными и при переходе из артериол в капилляры принимать их форму, вытягиваясь и проскальзывая через капилляр. Наконец, агрегаты могут быть настолько рыхлыми и легко распадающимися, что, попадая в суженный просвет капилляра, могут распадаться на более мелкие агрегаты, и даже дезагрегироваться.

При данном виде патологии имеют место следующие процессы:

1. При прохождении больших агрегатов через артериолы, капилляры и венулы происходит изменение линейной скорости кровотока, вследствие чего повреждается эндотелий стенок этих сосудов,

2. Агрегаты эритроцитов могут разрушаться при участии фагоцитарной деятельности клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров.

3. Агрегаты могут осесть и фиксироваться на нижней стенке кровеносного сосуда под влиянием гравитационных сил. В связи с этим может иметь место уменьшение объема циркулирующей крови.

НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ И ТРОМБОЭМБОЛИИ. Прижизненное свертывание крови в сосудах — тромбоз возникает при повреждении эндотелия сосудов. Этому процессу способствуют: замедление кровотока, ветвление сосудов, эндотоксин, действуя на тромбоциты, повышает коагуляцию крови, активируют тромбоциты и комплекс антиген — антитело, гемолиз эритроцитов. Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны не только с изменениями тромбоцитов, но и с изменением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, возникающим при поражении тканей.

ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА. Следствием изменения реологических свойств крови и нарушения ее коагуляции, а также громбэмболии является замедление кровотока в микроциркуляторном системе (вплоть до полной его остановки в некоторых ее частях, т.е. стаза).

Повышение скорости кровотока в микрососудах отмечается при усиленной работе данного органа (например, гиперемия [полнокровие] работающего органа) и при некоторых патологических процессах (стадия артериальной гиперемии при воспалении).