Отморожения представляют собой местные повреждения от холода и представлены тремя разновидностями: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой, 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже минус 30 °С, 3) контактные отморожения.

При отморожении для повреждающего действия холода можно выделить ряд особенностей:

1. Омертвение тканей закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяясь проксимальнее, но никогда не переходит границ коленного и локтевого суставов. Это объясняется, вероятно, тем, что такому распространению препятствует сопутствующее экстремальное состояние — смертельная общая гипотермия.

2. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагреванию, поэтому фактор времени становится решающим для возникновения необратимых изменений тканей. Так, кратковременное действие даже очень низких температур проходит бесследно или повреждает ткани весьма незначительно. В этом плане важно, что холодовое воздействие вызывает спазм сосудов и развитие ишемии тканей, что способствует некрозу.

3. Для действия низких температур на ткани характерно замедление в последних биохимических процессов, прямо пропорциональное падению тканевой температуры. Эта зависимость относится и к биологическим процессам. На холоде задерживается рост тканей, замедляется всасывание жидкостей, воспалительные процессы протекают вяло.

4. Повреждение и разрушение тканей животных и человека наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела, в то время, как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ. Между тканями периферических участков, охлажденных до пределов, не совместимых с жизнедеятельностью, и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура не столь низка, но ниже температуры тела. Этот пояс является зоной демаркации и соответственно постепенному понижению температуры тканей по мере приближения к периферическому охлажденному участку дегенеративные и некротические процессы нарастают в будущей демаркационной полосе, приближаясь к сплошному некрозу.

5. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.

Приведенные особенности действия холода на ткани имеют одно важное следствие, которое состоит в том, что ткань надо отогревать быстро, т.к. некротизированные клетки уже спасти нельзя, а в зоне демаркации чем дольше действует низкая температура, тем больше клеток погибнет, что приведет к увеличению зоны некроза.

В настоящее время в течении отморожений выделяют два периода: первый — дореактивный (это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры), второй — реактивный (он начинается после восстановления температуры тканей и в свою очередь подразделяется на ранний реактивный период, который проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, и поздний, проявляющийся некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами).

Патогенез отморожений, несмотря на значительное количество опубликованных работ, остается до конца еще недостаточно выясненным. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Омертвение тканей чаще и глубже возникает там, где низкая температура и по длительности, и по интенсивности способствовала полному и необратимому прекращению жизнедеятельности клеток. Объяснения механизмов развития некроза при отморожении основываются в основном на следующих теориях: 1) теория непосредственного действия низких температур на ткани; 2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; 3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. При местном действии холода на человека и животное доминирующим является непосредственное действие низких температур на ткани. Первоначально эффект связывали с оледенением ткани. Однако ведущая роль феномена остается спорной, хотя он достаточно ярко выражен при контактном отморожении, даже при кратковременной «экспозиции». При медленном замораживании тканей кристаллы льда начинают появляться в цитоплазме клеток лишь при температуре ниже -20 °C. Эти кристаллы, образуясь вначале вне клеток, как правило, не разрушают последних, но сжимают клеточную мембрану, приклеиваясь к ней. Кристаллизация вне- и внутриклеточная завершается при температуре тканей от -30 до -45 °C. В ходе же быстрого замораживания лед одновременно образуется вне и внутри клеток.

Согласно современным взглядам патогенетическое действие холода заключается в нарушении обменных процессов в клетке, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой — к снижению активности ферментов.

Механизм осмотического шока сводится к осаждению липопротеинов и нарушению коллоидной структуры белка, растворению мукопротеинов и денатурации белков, повышению проницаемости мембран для ионов натрия с последующим возрастанием их концентрации внутри клеток, повышению чувствительности к температурному шоку, к механическим воздействиям и др.

В результате подавления активности ферментов замедляется обмен веществ, ослабляется чувствительность. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в различных тканях и приводит к очаговому повреждению в конечности при отморожении, что и лежит в основе диссеминированного некроза. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями, в результате чего в венозной крови пораженной конечности резко увеличивается содержание кислорода и уменьшается содержание CO2, уменьшается артериовенозная разница. При согревании потребление кислорода тканью еще долго не восстанавливается. Кроме снижения потребления кислорода тканью отморожение приводит к уменьшению и кровообращения, но они не развиваются параллельно, и не наступает кажущегося соответствия потребности и доставки, а развивается «конфликт» между ними. Нарушается также потребление глюкозы тканями в период действия низких температур, возрастает содержание сахара в венозной крови, оттекающей от пораженной конечности. Гипергликемия тем более выражена, чем ниже температура тела. В реактивный период уровень сахара наоборот снижен.

Нервно-рефлекторная теория. Согласно этой теории ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатикоадреналовой системы, Повышенный выброс в общий кровоток прессорных веществ приводит к повышению тонуса сосудов и гемодинамическим изменениям. Действие низкой температуры, среди прочих эффектов, вызывает неадекватное раздражение различных рецепторных нервных окончаний, расположенных в соответствующей зоне. Разрядки импульсов передаются по восходящим путям в высшие нервные центры как по путям соматической, так и по волокнам вегетативной чувствительности. Большинство импульсов достигает таламуса («станции реле» для всех сенситивных и интероцептивных импульсов), вызывает ответную реакцию через гипоталамус в виде выброса катехоламинов, ацетилхолина. Часть же импульсов, следуя по таламокортикальным путям, «вскрывается» также и на уровне мозговой коры, вызывая ощущения боли, страха, опасения.

Активация адренергической системы происходит в две фазы: рефлекторную и гуморальную. Активирование ретикуло-кортикоретикулярной цепи, первично осуществляемое при помощи нервных механизмов, позже сохраняется и усиливается некоторыми гормонами (АДГ, AKTГ).

Повышение уровня катехоламинов в крови ведет не только с спазму сосудов, что само собой резко нарушает циркуляцию крови в органе; под влиянием адренергической системы, как это показал Raab, повышается потребность тканей в кислороде и увеличивается их чувствительность к гипоксии. Повышение уровня адреналина в свою очередь приводит к усиленной выработке его антагониста — инсулина, чем, видимо, можно объяснить гипогликемию в начале реактивного периода.

Теория местного нарушения кровообращения в тканях. Известный российский криопатолог Е.В. Майстрах отмечал, что при общем охлаждении преобладают общие сосудистые реакции, при местном охлаждении — сосудистые реакции в зоне поражения. Отмечается фазовый характер сосудистых изменений в отмороженных участках. В первой фазе происходит рефлекторный спазм сосудов, во второй фазе, вследствие выброса вазодилятаторных веществ, происходит расширение сосудов, в третьей вновь развивается спазм. Расширение сосудов рассматривается как защитная реакция организма на холод с целью спасения тканей от ишемической аноксии. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле отмечается парез, что и служит причиной последующего отека тканей. Длительный спазм сосудов сопровождается повреждением эндотелия с последующим тромбозом. Тромбы в сосудах тканей образуются почти исключительно в первые моменты после оттаивания тканей, когда кровообращение в сосудах еще слабо восстановлено и когда в отмороженных тканях находится много тромбокиназы. Активируются как тромбоцитарно-сосудистый, так и коагуляционный гемостаз.

Попытка объединить все теории в одну привела к созданию нейрогуморальной теории, согласно которой отморожение не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора — низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, претромботическое состояние, нарушение интракапиллярного кровообращения, инфекции и т.д.

Основное действие холода на ткани заключается в изменении тканевого коллоидного состояния. Играют роль также изменения растворимости неколлоидальных веществ, понижение скорости химических процессов, сдвиги в химическом балансе. Все эти изменения создают сложные комбинации с воспалительными явлениями и делают патогенез отморожений в высшей степени сложным. Однако первичные явления в тканях могут быть объяснены законами коллоидной химии. Нормальная жизнедеятельность клетки без нормального коллоидального состояния невозможна. Если протоплазма теряет способность к восстановлению своего нормального состояния, то клетка повреждается окончательно.

При отморожении происходит сокращение артериол, метартериол и соответствующих мелких вен одновременно с сокращением прекапиллярного сфинктера. Кровь уже не может поступать в метартериолы и проходит через открывающиеся артериоловенулярные анастомозы. Их открытие объясняется не механическими причинами, а действием гистамина, кининов, серотонина. Артериоловенулярные шунты создают «короткое замыкание» в периферическом кровообращении, развивается гипоксия, которая не компенсируется понижением потребности ткани в кислороде. Недостаточная перфузия тканей вызывает тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения.

В начале реактивного периода спазм артериальной системы (артериолы, метартериолы) исчезает, но перфузия в тканях к норме не приходит из-за развивающегося пареза венул. Возникает нарушение интракапиллярного кровообращения, что увеличивает степень уже существующей гипоксии тканей. Скопление в тканях недоокисленных продуктов и биологически активных веществ приводит к повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, агрегации форменных элементов крови и вызывает болевую реакцию (кинины — это местные раздражители болевой чувствительности), раздражение симпатоадреналовой системы.

Последнее приводит к гиперадреналинемии, повышению тонуса регионарных артерий и артериол. Это повышение тонуса регионарных сосудов следует рассматривать как меру защиты от гипоксии тканей, но оно не выравнивает положения, так как интракапиллярный кровоток нарушен и кровь устремляется по артериоловенулярным анастомозам, минуя капилляры Трагедия тканей заключается в том, что они не утилизируют даже тот кислород, который поступает к ним, и гибнут от гипоксии.

Повышение уровня катехоламинов в крови имеет и другое следствие — понижение в крови концентрации гепарина, а кинины через XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) активируют свертывающую и фибринолитическую системы. В результате действия адреналиноподобных веществ, т.е. длительной стимуляции симпатической нервной системы, повышается фильтрация белков, приводящая к возрастанию вязкости крови, снижению дисперсности эритроцитов, повышается тонус венул, емкостных сосудов. Эти факторы приводят к резкому замедлению кровотока.

В результате действия гипоксии, а также из-за непосредственного действия термического фактора в тканях накапливаются гистамин, серотонин, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что вызывает ацидоз в тканях Эти изменения способствуют еще большей гиперадреналинемии, поскольку, в частности, гистамин и серотонин повышают функцию надпочечников

В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг своего местного действия на ткани и устремляются в общий кровоток.

В ответ на всасывание продуктов распада из зоны поражения в организме образуются антитела, на чем основано использование сыворотки реконвалесцента при лечении больных после отморожения.

В зависимости от системы повреждения тканей выделяют четыре степени. для I степени наиболее характерным является отек, для II степени — развитие пузырей с серозным содержанием При III степени, когда поражаются все мягкие ткани, содержимое пузырей приобретает геморрагический характер и нарушается глубокая чувствительность. При IV степени отморожения развивается некроз всех тканей, включая костную

Все вышеизложенное дает основания для формулирования принципов патогенетической терапии отморожения.

Следует проводить мероприятия, направленные на восстановление интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови (гепарин, фибринолиз, контрикал, реополиглюкин, гемодез), начиная уже с начала реактивного периода. Если этого не делать, то спазм магистральных сосудов, сохраняющийся длительное время, сам становится причиной нарушения кровообращения в капиллярах, в связи с чем следует применять спазмолитики, ганглиоблокады, симпатэктомии и т.д. Кроме того, исходя из поступления в кровь из зоны некроза токсинов и элементов разрушенных тканей (вызывающих сенсибилизацию организма), имеется необходимость в дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии с начала реактивного периода и вплоть до стадии рубцевания и эпителизации. При необходимости — оперативное удаление погибших тканей.