Движение — это одна из основных характерных черт живого. Живые клетки подвижны — в большей или меньшей степени — в зависимости от их природы и окружающих условий. Клеткам свойственны два типа движения — внутренние движения цитоплазмы и перемещения всей клетки в окружающей среде.

Внутренние движения

Токи цитоплазмы регулируются силой, действующей на поверхности клетки или вблизи нее. Эта сила развивается за счет макроэргических фосфатных связей (АТФ), а следовательно и за счет энергии клеточного метаболизма. Движение, возникающие в экзоплазматическом геле, передастся более жидкой эндоплазме, расположенной глубже; в него вовлекаются частицы, перемещение которых можно наблюдать в микроскоп.

Наряду с общим током цитоплазмы проявляется активность, связанная либо с процессами медленного сокращения основного цитоплазматического матрикса с последующим расслаблением, либо с физическими явлениями типа синерезиса, либо с сокращением и расслаблением макромолекулярной стромы, образующей матрикс, либо, наконец, с переходом цитоплазмы из состояния геля в состояние золя и обратно. Движение цитоплазмы, каков бы ни был механизм, требует затрат энергии.

Токи цитоплазмы в целом являются результатом существования двух противоположных процессов. Один вызывает движение цитоплазмы, толкает ее, его источник был указан. Другой противодействует этим движениям; дело в том, что некоторые внутриклеточные мембранные структуры образуют более или менее постоянные, стойкие барьеры, т.е. создают препятствие току. Этим объясняется характер движений цитоплазмы, наблюдаемый с помощью микросъемки: движение толчками и нерегулярные колебательные движения. Местами наблюдаются токи в обратном направлении, иногда своеобразные завихрения, изменения положения и перемещение органоидов. Главная роль токов цитоплазмы состоит в одновременном перемещении «сырья», на которое действуют активные структуры (рибосомы, эндоплазматическая сеть, митохондрии и т.д.) и продуктов деятельности этих активных структур. Производя медленное, но постоянное перемешивание метаболически активных структур и промежуточной более жидкой среды, разделяющей эти структуры, эти движения обеспечивают контакт между активными агентами метаболизма (структуры, обладающие ферментативными свойствами), субстратами и продуктами, образующимися в результате этого метаболизма. Клетка, которая почти лишена внутренних движений, может остаться живой, но метаболизм в такой клетке резко снижен: примером могут служить семена и споры.

Из патологических изменений движения цитоплазмы следует рассмотреть снижение интенсивности этих движений, их остановку и повышение интенсивности.

Интенсивность движений цитоплазмы соответствует метаболической активности клетки. Если по какой-либо причине интенсивность метаболизма падает, то движения замедляются до полной остановки. Объясняется это необходимостью доставки энергии для осуществления движений. Этим же объясняется влияние пониженной температуры, некоторых антимегаболи-тов и многих веществ, действующих на метаболизм.

Сказанное соответственно относится и к воздействиям, повышающим интенсивность метаболизма. Такое же объяснение можно дать ускорению движений при повышении температуры. Однако в этом случае существует некоторый предел, который достигается очень быстро. Когда температура достигает определенного уровня, движения внезапно прекращаются, по-видимому, в результате необратимой денатурации цитоплазмы.

Добавление АТФ к среде, в которой находится клетка, усиливает движения цитоплазмы.

Перемещение всей клетки в окружающей среде

В целом организме лишь некоторые клетки способны передвигаться, остальные лишены этой способности. Например, лейкоциты, фибробласты, гистиоциты способны перемещаться; железистые клетки, напротив, по крайней мере in vivo, в нормальных условиях к этому не способны.

Наиболее характерный тип перемещения клеток — это общеизвестные амебоидные движения. Последние связывают с образованием псевдоподий.

Создается впечатление, что во время амебоидных движений поверхностный слой клетки перетекает, его роль в передвижении пассивная. В амебоидном движении клетки можно выделить две стороны: 1) снижение поверхностного натяжения клеточной мембраны в одном из участков в большей степени, чем в других, под влиянием поверхностно-активных веществ (некоторые из них определяют как хемотаксические вещества), что компенсируется изменением крутизны мембран, т.е. образованием псевдоподии; 2) внутреннее движение цитоплазмы, поскольку клетки, отличающиеся высокой подвижностью, характеризуются высокой интенсивностью внутренних движений цитоплазмы. Именно эта подвижность цитоплазмы и является первопричиной перемещения клеток. Активность эта требует участия макроэргических фосфатов (АТФ).

Если внутреннее движение цитоплазмы зависит главным образом от метаболизма клетки, то направление перемещения клетки находится в зависимости от условий среды. Наиболее важным из них оказался характер опоры. Подвижная клетка может передвигаться только при условии, что ее опорой служит поверхность, более прочная, чем она сама. При перемещении клетки в жидкую среду она принимает сферическую форму. Она может увлекаться течением жидкости, но сама активно не передвигается (исключение составляют клетки, имеющие жгутики, для которых жидкая среда может быть опорой — в ней клетки «плавают»).

Коллагеновые и эластические волокна, пленки, фасции, базальные мембраны обладают довольно высокой плотностью и способствуют миграции клеток. Следует также отметить, что скольжению клеток in vivo способствует и перемещение межклеточной среды. Это перемещение как бы коррелирует с движениями. Ориентация клетки определяется несколькими факторами. Передвижение клетки зависит прежде всего от расположения зон контакта с поверхностью опоры, от региональных препятствий. Контакт одной клетки с другой, например, препятствует какому бы то ни было движению в направлении этого контакта (феномен «контактное торможение»). Задержка продвижения может иметь и другое происхождение. Перемещаясь по поверхности, клетка оставляет на ней «следы» (ингибиторы), которые препятствуют прохождению по этому месту другой клетки. Наряду с такими ингибирующими воздействиями и чаще их проявляются «силы притяжения» — т.е. поверхностно-активные вещества, имеющие отношение к хемотаксису, при неравномерной концентрации которых в тканях (например, при воспалении) клетка будет двигаться в участок с большей их концентрацией.

В одних случаях клетки передвигаются на близкие расстояния: таковы передвижения лейкоцитов, фибробластов, нервных клеток и т.д. В других перемещение осуществляется на большие расстояния, например в процессе эмбрионального развития.

Передвижения клеток на короткие расстояния лежат в основе процессов регенерации и воспаления. Нарушение передвижения клеток на большие расстояния лежат в основе аномалий развития. Хорошо известна роль перемещения раковых клеток.

Установлены различные интересные экспериментальные факты, касающиеся действия некоторых веществ (токсинов или фармакологических препаратов) на процессы образования псевдоподий, продвижения клеток и их ориентации. Многие вещества парализуют образование псевдоподий и передвижение клеток, но клетки при этом сохраняют жизнеспособность. Например, глицерин парализует амебоидные движения, но последние под действием АТФ восстанавливаются. Анестезирующие вещества, понижение температуры замедляют движения многих клеток.

Другие условия и другие вещества стимулируют образование псевдоподий и передвижение клеток. К ним относятся: гепарин в определенной концентрации, глобулины, АТФ, небольшое повышение температуры, некоторые виды радиаций.

В процессе притяжения и отталкивания клеток существенную роль играет электрический заряд мембран клеток.

Контакт, адгезия и сращение клеток

Во взаимоотношениях между живыми клетками, способными к движению, следует различать контакт, адгезию и сращение.

КОНТАКТ — временное сближение клеток между собой. Он может устанавливаться между телами клеток, между их псевдоподиями или между телом одной клетки и псевдоподией соседней. Когда между двумя клетками устанавливается контакт, лежащие друг против друга поверхности разделены контактным пространством. Через контактное пространство осуществляются обменные процессы между клетками. Способность к контакту в значительной степени нарушена у опухолевых клеток. Они становятся при этом более подвижными, чем нормальные клетки, что служит предпосылкой к метастазированию.

АДГЕЗИЯ — образование более прочной, чем при контакте, а возможно и окончательной связи, что приводит к соединению клеток в более или менее крупные агрегаты. Между кратковременным контактом и более длительной адгезией нет резкой границы. В общих чертах эти процессы сходны; различаются они продолжительностью. Расстройства адгезии могут быть связаны с метаболизмом самих клеток с последующими изменениями их поверхностей; они также могут развиваться в микросреде и в опорных структурах, по которым скользят или прикрепляются клетки. Нарушение адгезии — один из механизмов метастазирования опухоли.

СРАЩЕНИЕ И СЦЕПЛЕНИЕ КЛЕТОК — при адгезии клеток между собой в промежутке между ними находится более или менее вязкое вещество, способствующее их связыванию. В некоторых случаях для соединения клеток возникают настоящие «спайки», скрепляющие обращенные друг к другу более или менее обширные поверхности и препятствующие одновременно их разъединению и скольжению одна по другой; спайки эти носят название десмосом, в других случаях клетки скрепляются с помощью взаимопроникновения складок или переплетающихся пальцеобразных выступов. В условиях патологии под действием различных неблагоприятных факторов десмосомы подвергаются повреждению и лизису. Вместе с тем патология контакта, адгезии и сращения требует дальнейшего изучения.

Слияние клеток, образование и распад агрегатов

Процесс слияния клеток наблюдается не только при оплодотворении. Возможно слияние соматических клеток (например в культуре) с образованием клеток-гибридов или так называемых гибридом. В настоящее время получают гибридомы при слиянии лимфоцитов и раковых клеток. Полученные клетки-гибриды обнаруживают сочетание признаков родительских клеток — практически «бессмертие» опухолевой клетки и способность синтезировать отделенный тип иммуноглобулина, что свойственно лимфоидным клеткам, В результате появился довольно простой метод получения моноклональных антител. Для создания гибридов можно использовать и другие клетки.

В ходе контакта, адгезии и сращения клеток они могут образовывать агрегаты. Клеточный агрегат не является тканью. Он не обладает структурной организацией, которая характеризуется микроваскуляризацией, микроиннервацией, наличием интерстициальной соединительной ткани. Соединения между клетками, входящими в состав агрегата, не настолько прочны, чтобы нельзя было их разъединить без повреждения. Наиболее эффективным методом служит растворение межклеточного цементирующего вещества трипсином, пепсином, папаином или другими ферментами.

Вместе с тем многие дезагрегированные клетки способны к повторной агрегации — феномен реагрегации.

В данном разделе мы остановились лишь на отдельных аспектах патологической физиологии клетки, и многие стороны этого учения остались в стороне. Многие требуют дальнейшей разработки.