Нефротический синдром
Нефротический синдром представляет собой ярко очерченный клиниколабораторный симптомокомплекс, слагающийся обычно из массивной протеинурии и своеобразных нарушений белково-липидного обмена (прежде всего гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии). С патофизиологических позиций нефротический синдром можно признать «ренальной протеинореей», т.е. истечением белка с мочой через почку.
Механизмы протеинурии не выяснены окончательно. Главным источником протеинурии считаются клубочковые капиллярные петли в связи с перестройкой их стенки (прежде всего эпителия и базальной мембраны), проницаемость которой резко возрастает. Однако до сих пор не установлено какие физико-химические изменения происходят в базальной мембране, какие вещества повышают ее проницаемость.
Дополнительными факторами в патогенезе протеинурии считаются нарушения канальцевой реабсорбции белка вследствие перенапряжения этого процесса. Частым механизмом этого нарушения является угнетение ферментных систем митохондрий канальцевого эпителия, благодаря которым в норме осуществляется превращение реабсорбированного белка в полипептиды и аминокислоты, проходящие затем в лимфу и кровь.
Гипопротеинурия — Она обусловлена потерей белков с мочой, усиленным катаболизмом белков, перемещением белков во внеклеточную жидкость, потерей белка через отечную слизистую оболочку кишечника, снижением синтеза альбумина в печени в связи с ее отеком и угнетением активности некоторых ферментов.
Диспротеинемия — выражается в резком уменьшении количества альбуминов в сыворотке крови, повышении содержания α2- и β-глобулиновых фракций Она связана с усиленным поступлением в кровь тканевых белков, повышением α2-макроглобулина как ингибитора факторов проницаемости (трипсин, плазмин), накоплением в сыворотке высокомолекулярных β-липопротеидов, не проходящих через почечный фильтр и имеющих замедленную скорость обмена.
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия — объясняют нарушением почечной регуляции липидного обмена, имеющегося в норме, и изменением липолитической активности самих почек.
Несколько слов о патологии, связанной с трансплантацией почек. Мы не останавливаемся на патологии, связанной с хирургической техникой и ранним отторжением трансплантированной почки, и рассмотрим функциональные и морфологические изменения в длительно функционирующих трансплантатах почки.
Механизмы протеинурии не выяснены окончательно. Главным источником протеинурии считаются клубочковые капиллярные петли в связи с перестройкой их стенки (прежде всего эпителия и базальной мембраны), проницаемость которой резко возрастает. Однако до сих пор не установлено какие физико-химические изменения происходят в базальной мембране, какие вещества повышают ее проницаемость.
Дополнительными факторами в патогенезе протеинурии считаются нарушения канальцевой реабсорбции белка вследствие перенапряжения этого процесса. Частым механизмом этого нарушения является угнетение ферментных систем митохондрий канальцевого эпителия, благодаря которым в норме осуществляется превращение реабсорбированного белка в полипептиды и аминокислоты, проходящие затем в лимфу и кровь.
Гипопротеинурия — Она обусловлена потерей белков с мочой, усиленным катаболизмом белков, перемещением белков во внеклеточную жидкость, потерей белка через отечную слизистую оболочку кишечника, снижением синтеза альбумина в печени в связи с ее отеком и угнетением активности некоторых ферментов.
Диспротеинемия — выражается в резком уменьшении количества альбуминов в сыворотке крови, повышении содержания α2- и β-глобулиновых фракций Она связана с усиленным поступлением в кровь тканевых белков, повышением α2-макроглобулина как ингибитора факторов проницаемости (трипсин, плазмин), накоплением в сыворотке высокомолекулярных β-липопротеидов, не проходящих через почечный фильтр и имеющих замедленную скорость обмена.
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия — объясняют нарушением почечной регуляции липидного обмена, имеющегося в норме, и изменением липолитической активности самих почек.
Несколько слов о патологии, связанной с трансплантацией почек. Мы не останавливаемся на патологии, связанной с хирургической техникой и ранним отторжением трансплантированной почки, и рассмотрим функциональные и морфологические изменения в длительно функционирующих трансплантатах почки.

- Уремия
- Хроническая почечная недостаточность
- Острая почечная недостаточность
- Патология канальцев. Нарушения реабсорбции и секреции
- Патология клубочков. Нарушения фильтрации
- Патология почек
- Процессы компенсации при патологии почек
- Выделительная система и адаптивные реакции организма
- Патологическая физиология выделительной системы
- Процессы компенсации при патологии печени
- Печень и адаптивные реакции организма
- Патофизиология печени
- Пищеварительная система в условиях патологии
- Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии
- Рефлексы желудочно-кишечного тракта в физиологических условиях
- Пищеварительная система и адаптивные реакции
- Патологическая физиология пищеварения
- Кардиогенный и некардиогенный отек легких
- Шоковое легкое
- Одышка
- Дыхательная недостаточность
- Легочное дыхание в условиях патологии
- Легочное дыхание и адаптивные реакции организма
- Патологическая физиология системы дыхания
- Патология сосудистого тонуса
- Патология сосудов
- Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма
- Патологическая физиология сосудов
- Сердечная недостаточность
- Внутрисердечные и межсосудистые шунты