Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Острая почечная недостаточность


Острая почечная недостаточность развивается вследствие многих причин, которые можно разделить на три группы; преренальные (т.е. функциональные), интраренальные (т.е. структурные) и постренальные (т.е. обтурационные). В первую группу прежде всего надо включить гипотонию, почечную ишемию и результат шока, геморрагии, сосудистые почечные поражения, ситуации, вызывающие отеки или тяжелые поражения клубочков. Ко второй группе относятся прямые поражения клеток канальцев (острый некроз канальцев) токсическими агентами, такими как хлористый углерод или хлористая ртуть (сулема), эндогенными токсинами (миоглобин/гемоглобин, легкие цепи иммуноглобуоинов), постишемический острый некроз канальцев. В третью группу относят состояния, вызванные препятствием оттоку мочи в любом участке по ходу мочевыводящих путей как внутри почки (острая уратная нефропатия), так и вне ее — в лоханке (камень, отторгающийся сосочек, уретролоханочное сокращение), в мочеточнике (лимфома, новообразование, камень, отторгающийся сосочек, сужение и др.), в мочеиспускательном канале и шейке мочевого пузыря (доброкачественная гипертрофия предстательной железы, новообразование, камень, нейрогенный мочевой пузырь).

Кардинальным симптомом острой почечной недостаточности является выраженное уменьшение объема мочи. У таких больных может развиваться отек, так как повышенная скорость катаболизма белков и жиров увеличивает нормальное поступление метаболической воды, поэтому прием воды через рот может оказаться избыточным.

Олигурия (уменьшение количества мочи) при острой почечной недостаточности объяснялась тем, что: 1) канальцы закупориваются либо продуктами распада некротизированных клеток, либо продуктами декомпозиции гемоглобина или миоглобина. Однако важность этого фактора в этиологии олигурии была подвергнута сомнению, так как исследователи встали на другую точку зрения, что олигурия являйся главным образом результатом 2) уменьшения кровотока. Было установлено, что почечный кровоток при острой почечной недостаточности не превышает 3—4% нормы; 3) При острой почечной недостаточности имеются также выраженные повреждения канальцев, состоящие из локализованного некроза стенки канальцев и деструкции подлежащей базальной мембраны. Клубочковый фильтрат может выходить из канальцев через такие повреждения.

В настоящее время в пользу этих трех взглядов на происхождение олигурии имеется больше данных, чем для других теорий, на которых мы не останавливаемся.

При острой почечной недостаточности возникает и гипонатриемия, безусловно, вследствие увеличения общей воды в организме, ибо клетки тела при таком критическом состоянии могут оказаться неспособными предотвращать поступление натрия в клетки, как при нормальных условиях.

Увеличение концентрации K+ в плазме связывают с задержкой К+, высвобождающегося при катаболизме тканей и экскретируемого в норме почками.

Источником ацидоза, который постепенно наступает, служит накопление неметаболизированных кислот, таких как серная и фосфорная, которые являются продуктами тканевого катаболизма.

Значительное ограничение поверхности фильтрации при заболеваниях почек сопровождается накоплением в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана). Содержание остаточного азота в крови возрастает до 200—400 мг% (при норме 21—28 мг%, 0,2—0,4 г/л, 15—20 мМ/л), прежде всего за счет увеличения мочевины).

Клиническое течение острой почечной недостаточности можно разделить на четыре периода:

1) период начального действия фактора (шок, сепсис, острое отравление);

2) период анурии — олигурии (количество мочи меньше 500 мл за 24 часа);

3) период восстановления диуреза:

а) фаза начального диуреза (количество мочи больше 500 мл за 24 часа);

б) фаза полиурии (количество мочи больше 1800 мл за 24 часа);

4) период выздоровления (с момента нормализации азотемии).