Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Процессы компенсации при патологии печени


Компенсация осуществляется с помощью следующих механизмов:

1) за счет резервов;

2) за счет усиления или ослабления функций (при избытке углеводов повышается гликогенообразование, при недостатке — усиливается гликогенолиз);

3) за счет гипертрофии,

4) за счет репаративной регенерации — у экспериментальных животных удаление доли печени приводит к усиленной пролиферации гепатоцитов;

5) за счет изменения соотношения между интенсивностью течения различных реакций в печени. Например, когда от печени требуется увеличение выработки глюкозы за счет обращения процесса гликолиза — образование глюкозы из лактата, что возможно благодаря наличию в гепатоцитах полного набора ферментов, необходимых для обращения процесса гликолиза, и в них идут два типа реакций:

глюкоза → 2 лакгат + 2 АТФ 2 лактат + 2 АТФ → глюкоза

В этом плане клетки печени, а также (хотя и в меньшей мере) клетки почек и слизистой кишечника уникальны. Печень на может одновременно синтезировать белки и жиры; напротив, возникает необходимость осуществлять гидролиз части имеющихся белков и жиров и частично окислить образующиеся аминокислоты и жирные кислоты для обеспечения синтеза HАД*H и АТФ для нужд глюконеогенеза. В клетках, где усиливаются процессы образования мембран, требуется усиление распада углеводов для обеспечения биосинтеза необходимых белков и липидов. При многих заболеваниях печени поражение печеночных клеток приводит к уменьшению образования альбуминов, в то же время увеличивается синтез глобулинов в Купферовских клетках и в клетках перипортальной мезенхимы.

Процессы повреждения печени. Печеночная недостаточность


Термин «недостаточность» в общем виде можно было бы определить как «состояние, при котором имеется несоответствие между требованиями, предъявляемыми организмом к органу, и возможностями органа», такое состояние может возникать периодически или существовать постоянно. Недостаточность печени может возникнуть при:

1) экстремальных воздействиях, приводящих к образованию большого количества вещества, которое печень не в состоянии переработать и обезвредить, т.е. имеет место перегрузка органа;

2) поражение печеночных структур (гепатоцитов, Купферовских клеток, желчевыводящих структур, сосудистого русла органа);

3) заболевание других органов и систем — сердца и сосудов, системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и инфекционные болезни.

Недостаточность, вызванная перегрузкой органа


Нередко развивается после обширных травм, ожогов, размозжения тканей. Наиболее ярко это состояние проявляется при массивных переливаниях крови, после использования искусственного кровообращения, при развитии наследственных или приобретенных гемолитических анемий. При этом в клинической картине доминируют изменения пигментного обмена.
Процессы компенсации при патологии печени

Гемохромогенные пигменты образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительной меньшей степени при распаде миоглобина, цитохромов и др.). В норме распад гемоглобина протекает в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метилового мостика четырех пиррольных колец. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Соединяясь с альбумином, билирубин образует транспортную форму — непрямой билирубин (он не растворим в воде и дает реакцию с диазореактивом только после обработки спиртом). Эту форму еще называют свободным или неконъюгированным билирубином. В гепатоците происходит отщепление альбумина от билирубина, и последний соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронил-трансферазой. При этом глюкуроновая кислота выступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде уридиндифосфоглюкуроновой кислоты Большая часть билирубина (70%) соединяется с двумя молекулами кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, а меньшая (30%) — с одной молекулой кислоты, образуя моноглюкуронид. Образовавшиеся формы билирубина получили названия прямого билирубина (дают реакцию с диазореактивом без предварительной обработки спиртом и растворимы в воде), но правильнее их называть конъюгированным билирубином.
Процессы компенсации при патологии печени

Образовавшийся в печени конъюгированный билирубин вместе с очень небольшим количеством неконъюгированного выводится с желчью в тонкий кишечник, где от него отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена) Из тонкого кишечника часть образовавшегося мезобилиногена попадает в v. portae и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов и в общий круг кровообращения и мочу не попадает.

Основное количество мезобилиноген из тонкого кишечника поступает в толстый, где восстанавливается в стеркобилиноген при участии анаэробной микрофлоры, образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстого кишечника (главным образом в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Ho небольшая часть стеркобилиногена всасывается в системе геморроидальных вен, оттуда поступает в систему нижней полой вены, в общий кровоток и в дальнейшем выводится почками с мочой

При состояниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эритроцитов, происходит усиленное образование в системе фагоцитирующих мононуклеаров билирубина из разрушающегося гемоглобина. Печень оказывается неспособной образовывать столь большое количество билирубин-глюкуронидов, что приводит к накоплению неконъюгированного билирубина в крови и тканях. Hеконъютированный билирубин через почечный поpoг не проходит, так как связан с белком, и в моче не появляется Обнаружение его в моче будет свидетельствовать о поражении почек, а не печени.

Эффект перегрузки органа имеет место и при алкогольной интоксикации, поскольку окисление алкоголя в печени не зависит от его концентрации в организме, т.е. здесь всегда окисляется относительно постоянное его количество, поэтому прием алкоголя и вызывает состояние опьянения.

При избыточном поступлении жира с нищей, а также в ситуациях, сопровождающихся избыточным поступлением жирных кислот в печень (голодание, сахарный диабет), липиды начинают накапливаться в органе, перегружая его, — жировая инфильтрация.

Недостаточность, вызванная поражением печеночных структур


Поражение гепатоцитов

Патология данного типа определяется степенью повреждения и количеством поврежденных печеночных клеток.

При незначительных повреждениях паренхимы печени нарушается проницаемость клеточных мембран («серозный гепатит»). Вследствие этого растворенные в цитозоле вещества поступают в плазму крови. В сыворотке крови находят увеличение содержания железа, ферритина, витамина B12 и, что особенно важно в практическом отношении, повышение активности цитоплазматических ферментов (лейцинаминопептидаза, глутаматпируват-трансфераза, глутаматоксалоацетаттрансфераза).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Морфологической основой синдрома является дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией. В зависимости от того, какая функция печени страдает больше в клинической картине, будут преобладать те или иные признаки.

1. Печеночно-клеточная (или паренхиматозная, или печеночная) желтуха Неповрежденные гепатоциты продолжают функционировать, а в поврежденных, с одной стороны, нарушается захват свободного (неконьъюгированного) билирубина, с другой — продолжается его соединение с глюкуроновой кислотой (т.е. идет образование конъюгированного или прямого билирубина), а с третьей — после соединения билирубина с глюкуроновой кислотой он возвращается в кровь (проницаемость мембран повышена, а нормальное продвижение по гепатоциту и желчным ходам нарушено), с четвертой — в гепатоцитах нарушается разрушение мезобилиногена, с пятой — желчные кислоты также могут поступать помимо желчи и в кровь. Таким образом, в крови повышается содержание конъюгированного (в основном) и неконъюгированного билирубина, мезобилиногена, желчных кислот. Выделение стеркобилиногена с мочой и калом несколько уменьшено. Ho в моче появляются желчные пигменты (конъюгированный билирубин, мезобилиноген) и желчные кислоты (см. таблицу). Однако нет повышения уровня холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов. Имеется диссоциация желчных кислот за счет увеличения холиевой кислоты. Эти явления связаны с нарушением синтетической функции печени.

2. Преимущественное нарушение белково-синтетической функции. В основе лежит нарушение образования белков (в частности, альбумина) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих осуществление нормального обмена веществ в организме. В результате снижается питание (синтезируемые в печени белки выполняют транспортную функцию, доставляя в различные органы вещества, необходимые для обеспечения нормального обмена веществ, а также пластическую функцию), изменяется тургор кожи, снижается онкотическое давление плазмы и межклеточной жидкости, что наряду со снижением инактивации альдостерона, содействует развитию отека и асцита. В крови уменьшается содержание альбуминов, повышается содержание свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия, изменяется аминокислотный состав сыворотки крови с повышением содержания аланина, тирозина, цистина, аргинина, аспарагиновой кислоты и снижением лизина, глутаминовой кислоты, таурина, валина.

3. Геморрагический диатез. В основе геморрагических расстройств лежат нарушения синтеза свертывающих факторов крови, развитие внутрисосудистого свертывания с уменьшением количества свертывающих факторов в циркулирующей крови и тромбоцитопения. Определенную роль играет недостаточная инактивация печеночных активаторов плазмина, что приводит к усиленному образованию плазмина из плазминогена и действию его на фибрин. Клинически у больных определяются кровоподтеки и кровоизлияния, различного рода кровотечения. В крови снижено количество протромбина, проакцелирина, проконвертина, фибриногена, плазминогена, повышено содержание плазмина, удлинено время свертывания и время кровотечения, снижено время рекальцификации, усилена фибринолитическая активность.

В том случае, когда нарушается подавляющее большинство функций печени, говорят о субтотальной печеночной недостаточности.

Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозных состояний. В этом случае говорят о гепатоцеребральной (или печеночно-мозговой) недостаточности. Таким образом, для данной патологии характерно сочетание симптомов печеночной недостаточности с психоневрологическими расстройствами и нарушением сознания. При этом можно выделить эндогенную, обусловленную в основном сбросом богатой аммиаком портальной крови в общий круг кровообращения (то же имеет место при циррозе печени, с выраженной портальной гипертензией, когда большая часть портальной крови, минуя печень, сбрасывается в системный венозный кровоток и аммиак, концентрация которого в портальной крови резко повышена, оказывает токсическое действие на головной мозг, т.е. имеет место «аммиачная интоксикация»).

Конечной стадией гепатоцеребральной недостаточности является печеночная кома. Механизм развития печеночной комы носит сложный характер и изучен далеко не полностью. Общепризнанно, что клиническая картина комы определяется токсическим повреждением головного мозга. Однако какие именно химические вещества — церебротоксины — обуславливают это повреждение и образуются ли они экстрацеребрально и проникают в спинномозговую жидкость или возникают в самом мозгу, остается неясным.

Большинство гипотез обсуждают нарушения метаболизма аммиака в патогенезе комы. Он образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта. Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помощью ферментов — уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. Наибольшее их количество образуется в толстом кишечнике за счет гидролиза мочевины. 80% аммиака, поступающего из кишечника через портальную вену в печень, превращаются в мочевину путем включения в орнитиновый цикл, четвертая часть образующейся мочевины экскретируется в кишечник, остальное количество выводится почками. Аммиак, не прошедший через орнитиновый цикл, в присутствии глутаминсинтетазы и АТФ превращается в глутаминовую кислоту и затем в глутамин. Последний в печени и почках гидролизируется с помощью глютаминазы до свободного аммиака, превращающегося затем в мочевину или выделяющегося с мочой.

Таким образом, нарастание уровня аммиака в крови больных заболеваниями печени может быть следствием:

а) повышенного его образования в результате накопления белков в просвете кишечника;

б) стимуляции образования аммиака в почках (особенно при гипокалиемии);

в) собственно заболевания печени, обусловливающего нарушение синтеза мочевины из аммиака.

Синтез мочевины из аммиака нарушается в случае повреждения не менее 80% паренхимы печени. При циррозах печени поступление аммиака в общий кровоток может осуществляться через портокавальные анастомозы.

Помимо аммиака, при печеночной коме наблюдается увеличение содержания в крови других веществ, возникающих в процессе белкового обмена: аминокислот и продуктов их окисления (фенолов, производных индола, аминов). При печеночной коме возникает дефицит коэнзима-А, в результате чего распад белков преобладает над их синтезом, что приводит к дисбалансу аминокислот, приводящему к появлению в крови патологических продуктов белкового обмена и накоплению нормальных метаболитов в концентрациях, токсичных для центральной нервной системы.

При коме наблюдается накопление в крови пировиноградной и молочной кислот, свидетельствующее о нарушении процесса биологического окисления. Производные пировиноградной кислоты — ацетон и 2,3-бутиленгликоль обладают церобротоксическим действием.

У больных печеночной комой отмечается значительное повышение содержания низкомолекулярных жирных кислот — масляной, валерьяновой, капроновой, также относимых к церебротокическим субстанциям.

Обладают токсическим действием конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты и билирубин.

Вторым важным звеном патогенеза печеночной комы является нарушение обмена электролитов и кислотно-щелочного баланса. С одной стороны, эти нарушения могут быть обусловлены потерей внеклеточного калия (в результате поносов, потерь с мочой и с асцитической жидкостью), что приводит к выходу калия из клеток (в том числе и ганглионарных клеток мозга) в обмен на ионы водорода и натрия, возникает «гипокалиемический внеклеточный алкалоз» в сочетании с внутриклеточным ацидозом (экзогенная кома). С другой стороны, внутриклеточный ацидоз может носить метаболический характер в связи с нарушением цикла Кребса в клетках печени и мозга. При выходе кислот формируется внеклеточный ацидоз, который компенсируется газовым алкалозом, т.е. имеет место «алкалитическая реакция» (эндогенная кома). Сдвиги в кислотно-основном балансе усиливают токсическое действие аммиака.

Мозговые нарушения при печеночной коме объясняются тремя теориями:

1) теория ложных мозговых переносчиков — в качестве ложных мозговых переносчиков выступают биогенные амины (октопамин, бета-фенилэтиламин), некоторые низкомолекулярные жирные кислоты (капроновая, валерьяновая, масляная), аминокислоты (фенилаланин, триптофан), которые могут аккумулироваться в центральной нервной системе, заменяя нормальные адренергические медиаторы — норадреналин и дофамин;

2) теория сниженного энергометаболизма — в связи с перенапряжением процесса инактивации аммиака в головном мозге происходит истощение альфа-кетоглутаровой кислоты, что ведет к снижению синтеза АТФ, а увеличение активности АТФ-азы к усиленному его гидролизу;

3) теория прямого мембранного некроэффекта — церебротоксины изменяют активность мембранной K+-Na+стимулированной АТФ-азы, в результате нарушается проницаемость (перенос) K+ и Na+ через мембраны пораженных нервных клеток и нарушается формирование трансмембранного потенциала.

Все вышеизложенное свидетельствует, что при печеночной коме прежде всего нарушается функция печени по обезвреживанию разнообразных веществ, поступающих из кишечника в кровь, которые в случае функциональной несостоятельности органа, наступающей при гибели паренхимы или при наличии портокавальных анастомозов, поступают в общий кровоток.

Поражение Купферовских клеток

При заболеваниях печени функции Купферовских клеток могут нарушаться вследствие расстройств внутрипеченочной гемодинамики (портоканальные анастомозы), а также действием этиологических факторов (алкоголь, вирусы и т.д.) на клетки Купфера и снижения их поглотительной и обезвреживающей функции.

Проявления патологии Купферовских клеток определяются свойствами этих клеток, их способностью: 1) поглощать и обезвреживать эндотоксины кишечной микрофлоры; 2) секретировать колла геназы и эластазы, через которые клетки Купфера могут влиять на функции фибробластов и процессы коллагенообразования в печени; 3) взаимодействовать с другими мезенхимальными элементами (полинуклеарами, лимфоцитами), от чего зависит выраженность инфильтрации при воспалении.

Эндотоксины обладают чрезвычайно высокой биологической активностью: пирогенное действие, активация свертывания крови и внутри-сосудисто го тромбообразования, нарушения гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа (адъювантный эффект), активизация системы комплемента, гемолиз эритроцитов, расстройства функций почек и другие. Поражение Купферовских клеток способствует развитию токсемии, а значит, и всех перечисленных нарушений.

В печени, как и в других паренхиматозных органах, постоянно поддерживается гомеостаз по коллагену, т.е. существует динамическое равновесие между синтезом коллагена и его распадом. В разрушении коллагена определенную роль играет колла гемолитическая функция клеток Купфера. При снижении коллагенологической активности клеток гомеостаз по коллагену может смещаться в сторону его избыточного образования. Вероятно, такая ситуация складывается при циррозах.

От взаимодействия с Купферовскими клетками полинуклеаров и лимфоцитов во многом зависит течение воспаления в органе.

Кроме того, клетки Купфера выделяют факторы, влияющие на регенерацию гепатоцитов, поэтому при патологии этих клеток регенерация печени при ее повреждении значительно нарушается.

При поражении Купферовских клеток отмечаются и другие нарушения, хотя и менее выраженные в результате их компенсации другими механизмами.

В Купферовских клетках вырабатываются в определенном количестве стимуляторы гемопоэза — эритропоэтин, колониестимулирующий фактор.

Купферовские клетки принимают участие в клиренсе крови от продуктов распада аутологических клеток и тканей йог веществ, которые являются конечными продуктами физиологических процессов — фибрина, патологических форм эритроцитов, железа; принимают участие в липидном обмене, в иммунных реакциях.

Однако, поскольку все эти функции не являются монополией Купферовских клеток, тo при патологии последних, нарушения перечисленных функций организма не столь выражены, а наиболее ярко проявляются лишь при предъявлении к организму дополни тельных требований в условиях экстремальных факторов.

Поражение желчевыводящих путей

Патология проявляется в виде холестаза. Холестаз разделяют на первичный (внутрипеченочный), связанный с нарушением оттока желчи в желчных капиллярах, и вторичный (внепеченочный, внутри канальцевый), вызванный механическими факторами (желчекаменная болезнь, опухоль желчных путей, фатерового соска, головки поджелудочной железы и других факторов).

Для холестаза характерен застой желчи в желчных ходах, пролиферация клеток желчных капилляров (как компенсаторная реакция на застой).

Первичный холестаз обусловлен нарушением образования желчи, в первую очередь изменением обмена холестерина в гепатоците. Выделяемая желчь очень вязкая; в желчных канальцах она частично находится в виде желчных цилиндров. Возникает, главным образом, после приема некоторых лекарств, особенно стероидов и аминозиновых препаратов, и проявляется в виде так называемой идиопатической желтухи.

При механических препятствиях оттоку желчи повышается давление в желчных ходах и градиент концентрации конъюгированного билирубина, обычно направленный из гепатоцита в желчный капилляр, изменяет свое направление из желчного капилляра в гепатоцит, а оттуда в кровеносный капилляр (т.е. конъюгированный билирубин даже без повреждения печеночной балки может поступать в кровь). При достаточно высоком давлении в желчных капиллярах возможен разрыв желчных канальцев и желчь вытекает в межклеточные пространства, образуя «желчные озера», из которых также может поступать в кровь. В этих случаях печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации. В крови наблюдаются изменения биохимических показателей, характерные для механической (подпеченочной) желтухи (см. таблицу): повышена концентрация конъюгированного и неконъюгированного билирубина, повышена концентрация желчных кислот без изменения их нормального соотношения (задержка их выделения). Кроме того, в сыворотке крови повышено содержание холестерина, фосфолипидов, беталипопротеидов, повышена активность щелочной фосфотазы. В моче появляется конъюгированный билирубин. Кал обесцвечен из-за отсутствия пигментов.

Желчные камни. Существует два главных вида желчных камней: холестериновые и пигментные. Пигментные камни, в свою очередь, подразделяются на два подтипа: черные и коричневые. Черные, или похожие на ягоды шелковицы, камни состоят в основном из билирубината кальция, их обычно находят в желчном пузыре. Коричневые, или землистого оттенка камни преимущественно образуются в желчном протоке и содержат, помимо билирубината кальция, жирные кислоты, формирующиеся под действием бактериальных фосфолипаз из лецитинов, что отражает их этиологию.

В образовании желчных камней принимают участие следующие механизмы:

— повышение концентрации холестерина или билирубина в желчи;

— застой желчи с нарастающими концентрациями твердых составных частей;

— возможно наличие предрасполагающего фактора при ожирении и беременности;

— воспаление с экссудацией белков и кальция в просвет желчного пузыря; одновременно желчные соли могут усиленно резорбироваться поврежденной слизистой оболочкой и тем самым способствовать выпадению холестерина.

Человеческая желчь уже в норме пересыщена холестерином, готовым в любой момент выпасть в осадок. Это не происходит благодаря наличию динамического равновесия между холестерином и лецитином и хенодезоксихолевой кислотой. В условиях, когда это равновесие нарушается, увеличивается содержание холестерина и уменьшается количество лецитина, и особенно хеподезоксихолевой кислоты, образуются холестериновые камни.
Процессы компенсации при патологии печени


Патология, обусловленная нарушениями органного крово- и лимфообращения печени


Печень — это орган со сложными взаимосвязями между воротной, артериальной, оттекающей венозной, лимфатической и желчной системами. Важной особенностью внутрипеченочного кровообращения является раздвоение притекающего кровотока и наличие сфинктеров на входе и на выходе из синусоидов. Как известно, в печень впадают печеночная артерия и воротная вена, несущие кровь в общий синусоид, из которого берет начало центральная вена. По артерии подводится в основном богатая кислородом кровь, необходимая для обеспечения жизнедеятельности гепатоцитов и энергии для их работы, а по воротной вене направляются вещества, всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте и нуждающиеся в переработке печеночными клетками («вещества для работы»). При сужении синусоида или сфинктера между воротной веной и синусоидом (возможно, под влиянием некоего гипотетического фактора, вырабатываемого гепатоцитами) сокращается приток воротной крови в синусоид, тем самым уменьшается приток к ней «веществ для работы», что создает условия для восстановления функциональной активности гепатоцита. Благодаря этому механизму кровь в синусоиде может колебаться от венозной до артериальной. Работа сфинктеров и состояние синусоидов зависят от уровня метаболических процессов в гепатоците и интенсивности его жизнедеятельности.
Процессы компенсации при патологии печени

Второй особенностью является наличие прямой связи между отдельными системами (желчной, лимфатической, венозной и артериальной), которая осуществляет адаптацию каждой из этих систем друг к другу. Доказательством такой связи могут служить экспериментальные данные по перевязке общего желчного протока, при которой уровень билирубина повышается вначале в лимфе, а затем в крови, т.е. он попадает в кровь через грудной лимфатический проток. Однако имеются данные и об интимной связи внутрипеченочных желчных капилляров с мелкими кровеносными сосудами и синусоидами печени.

Все вышесказанное свидетельствует, что при поражении гепатоцитов обязательно должны развиваться нарушения циркуляции крови и лимфы в органе. Ho из этого также следует, что нарушение гемо- и лимфодинамики должно существенно влиять на адаптивные возможности печени и развитие в ней патологии.

Так в условиях травматического шока печень собак васкуляризируется преимущественно артериальной кровью, притекающей по печеночной артерии, тогда как кровоток по воротной вене значительно снижается. Следовательно, эффект централизации кровообращения, о котором шла речь при разборе травматического шока, состоит не только в поддержании кровотока в печени, как одном из жизненно важных органов, но и в перестройке внутрипеченочной микроциркуляции, направленной на сохранение клеток путем уменьшения кислородного и энергетического режимов на фоне снижения специфических функций.

При пережатии печеночной артерии наблюдается значительное снижение выделения желчи из общего желчного протока.

Шок, острая недостаточность правого сердца приводят к нарушению гемодинамики печени, развитию в ней гипоксии и некрозу гепатоцитов.

И все же следует отметить, что в патогенезе печеночной недостаточности первичные нарушения кровообращения в печени при шоке, инфаркте миокарда, тромбозе воротной вены и т.д. могут служить пусковыми механизмами патологического процесса в печени, хотя в клинической практике такая ситуация встречается не так уж часто.

Недостаточность печени, вызванная заболеваниями других органов и систем организма


У больных, имеющих сложные пороки сердца, значительно снижаются скорость и интенсивность секреторно-поглотительной и секреторно-выделительной функции гепатоцитов, а также скорость кровотока в печени. После оперативного лечения пороков эти функции значительно улучшаются.

Нарушаются часто функции печени при операциях с использованием искусственного кровообращения, и основная причина — гипоксия, которая приводит к изменению микроциркуляции, спазму печеночных вен, парезу артерий, отеку паренхимы печени, некробиозу.

Развитие дистрофии печени может иметь место при сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите (реакции III типа аллергии).

При врожденной атрансферритинемии наблюдается переполнение Купферовских клеток железом как одно из проявлений гемосидероза.

При многих заболеваниях: хронические инфекции (туберкулез, бронхо-эктатическая болезнь, остеомиелит и другие), всевозможные затяжные нагноения, неинфекионные заболевания с иммунологическими нарушениями (коллагенозы, опухоли, лимфогранулематоз, миелома и другие), иммунологические нарушения, изменения белкового обмена и другие, в печени может развиться амилоидоз (амилоид — гликопротеид, в котором фибрилярные и глобулярные белки тесно связаны с полисахаридами). Поскольку в печени фибрилярный белок амилоида синтезируется в основном клетками Купфера и они же способны фагоцитировать экстрацеллюлярные фибрилы, амилоид откладывается (при этих формах патологии) между балками и капиллярами.

Ревматизм может сопровождаться развитием интерстициального гепатита.

Значительные нарушения функций печени отмечается при эндокринных расстройствах (при нарушении функции практически любой железы внутренней секреции). Эти нарушения будут рассмотрены в разделе «патологическая физиология нейроэндокринной системы» в ходе анализа нарушений функций отдельных желез.