Отек легких, определяемый как избыток воды во внесосудистых пространствах легких, не является самостоятельной болезнью и развивается при несостоятельности механизмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек может быть вызван как острым повреждением самих легких (отек из-за повышенной проницаемости тканей легкого), так и тяжелой дисфункцией сердца или почек (гемодинамический отек легких). Иногда оба механизма действуют совместно. Однако он может и развиться при нормальном функционировании органов в случае внутривенного и быстрого введения в организм большого количества жидкости.

В капиллярах легких выделяют два полюса: «тонкую сторону» и «толстую сторону». На тонкой стороне эндотелиальная базальная мембрана «сливается» непосредственно с эпителиальной базальной мембраной, формируя чрезвычайно тонкую поверхность, которая обеспечивает быстрый обмен дыхательных газов через приспособленную к диффузии альвеолярно-капиллярную мембрану. Толстая сторона капилляра содержит коллагеновые и эластические волокна, которые создают структурный каркас альвеолярных стенок. Практически вся интерстициальная соединительная ткань лежит на этой стороне.

Толстая сторона капилляра содействует обмену жидкости в системе микроциркуляции. Большая часть жидкости, проникающей через стенки легочного микроциркуляторного русла, проходит сквозь щели в местах стыка между эндотелиальными клетками в интерстиций. Стыки между альвеолярными эпителиальными клетками более «плотные», чем между клетками легочного эндотелия, В результате растворимые соединения, более крупные, чем мочевина, не перемещаются пассивно из альвеолярного интерстиция в воздушное пространство нормального легкого. Mикроваскулярный фильтрат под действием градиента гидростатического давления направляется от альвеолярных стенок в интерстициальные пространства под поверхностью плевры и бронхов, В субплевральной и перибронхиальной соединительной ткани располагаются терминальные мешки легочной лимфатической системы, собирающие жидкость. Последняя прокачивается под действием перистальтики, минуя ряд одноходовых клапанов, в собирательные лимфатические сосуды в корнях легких, а отсюда по средостенным лимфатическим сосудам и связанным с ними лимфатическими узлам в грудной проток, через который и возвращается в кровь.

Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатической системой. Сначала жидкость накапливается в интерстициальных пространствах (интерстициальный отек), при этом толстая сторона альвеолярных стенок слегка набухает: однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. Фактически, субплевральная и перибронхиальная соединительная ткани служат «стоком», который уносит избыток жидкости от зоны альвеол, тем самым сохраняя газообменную функцию легких. Плевральные пространства действуют как второй «сток», способствующий удалению жидкости из газооменивающихся поверхностей.

В том случае, когда в легочный интерстиций быстро поступает большое количество жидкости или поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проникает в воздушные пространства и заполняет альвеолы — альвеолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи.

Жидкость накапливается в плевральных полостях, когда скорость транссудации превышает скорость ее удаления париетальными лимфатическими сосудами.

Существуют механизмы, препятствующие развитию отека легких:

— уменьшение интерстициального онкотического давления — повышение гидростатического приводит к большему поступлению жидкости в интерстициальное пространство при задержке фильтрации белка из-за полупроницаемости для последнего мембраны (эффект сита), в результате концентрация белка в интерстидии падает (эффект разведения), а значит падает и онкотическое давление.

— увеличение интерстициального гидростатического давления,

— повышение онкотического давления плазмы (эффект концентрации белка в результате фильтрации жидкости),

— возрастание оттока лимфы по резервным путям (он может возрасти в 15 раз).

Фактически известны только два механизма развития клинически выраженного отека легких:

1) увеличение микроциркуля торного гидростатического давления до значений, превышающих возможности компенсаторных механизмов, что приводит к развитию гидродинамического отека,

2) повышение проницаемости стенок микрососудов легких, приводящее к накоплению отечной жидкости в интерстидии. Он вызывается острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов.

Отек легких в результате повышения проницаемости представляет собой такое нарушение физиологии легких, которое может принять как незаметную (бессимптомную), так и угрожающую жизни форму. Он является ранним признаком респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) или острого респираторного дистресс-синдрома.

РДСВ может быть результатом сепсиса (системный воспалительно-реактивный синдром), быстрого подъема на высоту (высотный отек легких), жировой эмболии при переломах таза или бедра (синдром жировой эмболии), трансплантации легких (синдром реимплантации), физического или химического воздействия и т.д. Он начинается с острого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и приводит к обширным двусторонним инфильтратам, тяжелой, плохо коррегируемой гипоксемии и заметному уменьшению растяжимости легких.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА складывается из:

— обеспечения удовлетвори тельной оксигенации,

— поддержания кислотно-основного равновесия,

— применения диуретиков (особенно эффективно при гемодинамическом отеке),

— устранения причины, вызвавшей отек,

— поддержания внутрисосудистого объема на минимальном, соответствующем адекватному сердечному выбросу, уровне.