Термин «шоковое легкое» впервые ввел в научную медицинскую литературу, по-видимому, Ashbaugh (1967) для обозначения синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), свойственного терминальному периоду различных заболеваний. Наряду с приведенным названием для обозначения данного состояния используют и другие термины: «мокрое (влажное) легкое», «водяное легкое», синдром острого уплотнения легкого, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

Шоковое легкое встречается при черепно-мозговых, торокальных, абдоминальных травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсации сердца, тромбоэмболии легочной артерии, при осложнении интенсивной противошоковой терапии (длительная искусственная вентиляция легких, чрезмерная инфузия крови и жидкости, применение чистого кислорода) и др.

Суть процесса состоит в «опеченении» легкого с резким увеличением внесосудистого объема воды, скоплением в капиллярах тромбов, утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием гиалиновых мембран. Таким образом, можно считать, что возникновение синдрома «шокового легкого» является прямым следствием перегрузки негазообменных функций легких — очистительной и участие в свертывающей системе крови и др.

В патогенезе шокового легкого можно выделить следующие механизмы:

1. Повышение проницаемости легочных капилляров:

а) прямая травма,

б) аспирация,

в) гипоксия легких (гипоперфузия, нейрососудистые рефлексы, гипокапния, закупорка сосудов [жировая и тканевая эмболия, эмболия тромбоцитарными тромбами, рассеянная внутрисосудистая коагуляция и т.д.]),

г) токсины (жирные кислоты, гистамин, серотонин, кинины, раневые эндотоксины, вдыхаемые газы, лизосомные ферменты, катехоламины, ацидоз, кислород),

д) гомологичная кровь (посттрансфузионные реакции, реакция хозяина на трансплантат),

е) легочные инфекции.

2. Повышение давления в легочных капиллярах:

а) нейрососудистые реакции (поражение ЦНС, констрикция посткапиллярных сосудов, посткапиллярных легочных вен и сосудов большого круга кровообращения с перемещением жидкости в малый круг, потеря эластичности левого желудочка),

б) чрезмерная трансфузия,

в) недостаточность миокарда.

3. Пониженное внутри сосудистое онкотическое давление (гипопротеинемия, чрезмерная инфузия крисгаллоидных растворов).

4. Понижение внутриальвеолярного давления.

5. Повышение онкотического давления в тканях.

6. Ухудшение поверхностной активности. Немаловажная роль в этом процессе и развитии ателектаза отводится легочному сурфактанту, функция которого резко нарушается (имеет место его инактивация).

Все это, в конечном счете, приводит к повышенному сопротивлению верхних дыхательных путей прохождению газов, возрастанию периферического сопротивления сосудов малого круга кровообращения, утолщению межальвеолярных перегородок и понижению насыщения артериальной крови кислородом.

Основные звенья патогенеза «шокового легкого» представлены на схеме.

Клиническая картина «шокового легкого»— одышка, в тяжелых случаях потеря сознания, возбуждение (за счет гипоксии), артериальное давление, несмотря на тяжелую травму, в пределах нормальных или даже повышенных цифр, цианоз лица, гиперемия склер. Кислотно-основное состояние может быть как в пределах нормы, так и может формироваться метаболический ацидоз или респираторный алкалоз. В легких встречаются участки геморрагии, ателектаза, опеченения, а альвеолярное пространство уменьшено за счет утолщения интерстициальной ткани, легкие отечны, ригидны.