Организм перед смертью проходит через ряд состояний, которые называются терминальными (конечными). А процесс перехода от жизни к смерти является динамическим процессом, совершающимся достаточнo постепенно, что создает предпосылки для постановки вопроса об оживлении. Необратимые изменения появляются в тканях через определенное для каждой ткани время,

Патогенез умирания имеет свое специфическое название — тенатогенез (назван по имени древнегреческого бога смерти — Тенатоса),

Процесс умирания распадается на следующие терминальные состояния:

1. Преагональное состояние.

2. Агония.

3. Клиническая смерть. (Прекращается работа сердца, дыхания, исчезают рефлексы. Однако все эти явления еще обратимы и возможно восстановление нарушенных функций.)

4. Смерть биологическая. (Необратимый этап умирания организма. Безусловными его признаками являются — 1) охлаждение тела как результат угнетения и прекращения обмена веществ, 2) трупное окоченение вследствие накопления в мышцах молочной кислоты и кислотного набухания коллоидов мышц, наступающее через 6—10 ч после наступления смерти и исчезающее через сутки, 3) трупные пятна на частях тела, обращенных вниз, т.е. скопление крови в венах из-за сокращения артериол трупа. Гемоглобин же, выйдя из эритроцитов, поступая в плазму и окружающие ткани, вызывает трупную имбибицию.)

С практической точки зрения для врача наибольший интерес представляют первые три состояния. Какими признаками они характеризуются?

1. ПРЕАГОНАЛЬНОЕ

1.1. Сознание, как правило, сохранено (хотя может быть затемнено или спутано).

1.2. Глазные рефлексы живые.

1.3. Артериальное давление снижено.

1.4. Пульс нитевидный (на периферических сосудах) или не прощупывается.

1.5. Дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается (терминальная пауза), что является признаком перехода к агонии. В период терминальной паузы временно исчезает пульс. Дыхательная мускулатура в процессе умирания выключается из акта дыхания постепенно (первой выключается диафрагма, а последними — мышцы шеи). Описанные изменения дыхания отражают процесс угасания функций различных отделов центральной нервной системы. Раньше других выключается корковая регуляция дыхания, позже всего затормаживается дыхательный центр в продолговатом мозгу.

После терминальной паузы (которая длится от 5 с до 4 мин) развивается агония.

2. АГОНИЯ

2.1. Сознание отсутствует.

2.2. Исчезают глазные рефлексы.

2.3. Резкая брадикардия.

2.4. Пульс только на сонной артерии.

2.5. Артериальное давление резко снижается.

2.6. Дыхание — редкие судорожные вдохи, глубина которых может превосходить нормальную (вначале), а затем снижается; последние агональные вдохи напоминают акт глотания (возбуждение ствола мозга).

3. КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Отсутствуют внешние признаки жизни — сердечная деятельность и дыхание. Однако в тканях сохраняются на сниженном уровне обменные процессы. Клиническая смерть является обратимым состоянием, продолжительность ее, как правило, у человека 5—6 мин, после чего развиваются необратимые явления в ЦНС и клиническая смерть сменяется биологической. Следовательно, время клинической смерти лимитируется развитием необратимых изменений в ЦНС.

При умирании происходит угасание функций различных органов и систем в последовательности, обратной их филогенетическому «возрасту». Более «молодые» (филогенетически) системы и функции угасают раньше, чем более «древние».

Раньше всего выключается кора головного мозга, затем нижележащие отделы, продолговатый мозг, вместе с угасанием функций других систем — дыхания и кровообращения.

Под «остановкой сердца» следует понимать резкое yгнетение или полное прекращение сердечных сокращений (всего сердца или только его желудочков — АСИСТОЛИЯ) или такое нарушение сократительного акта, которое приводит к очень быстрому прекращению кровообращения (примером может служить ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, т.е. некоординированное сокращение мышечных волокон сердечной мышцы).

Угасание отдельных функций сердца и дея1ельносш всех его отделов протекает неодновременно. Так, из трех основных функций сердца (возбудимости, проводимости, сократимости) раньше других угасает сократимость. Было установлено, что вначале прекращают свою деятельность желудочки — левый раньше правого, а затем в той же последовательности и предсердия. Последними прекращают сокращения участки миокарда, расположенные в области впадения полых вен в правое предсердие.

Основными причинами прекращения сердечной деятельности являются гипоксия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Изменения газового состава крови и сдвиги кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону нарушают обменные процессы в миокарде и приводят к нарушениям возбудимости, проводимости и снижению сократительной способности сердца. Большую роль в патогенезе остановки сердца играют нарушения электролитного баланса и, прежде всего, изменения концентрации катионов К+ и Ca2+. Быстрое нарастание концентрации K+ в плазме и обеднение им клеток чаще приводит к фибрилляции желудочков сердца, а постепенное — к асистолии. При остановке сердца на фоне гиперкалием и и исчезает как электрическая активность сердца, так и его способность к сокращениям. При уменьшении концентрации Са2+ миокард теряет способность к сокращению при сохранившейся электрической активности сердца. Полная потеря сократительной способности сердца наблюдается при уменьшении концентрации Са2+ до 5% от нормальной.

Во время клинической смерти прекращается только механическая работа сердца. Автоматическое возникновение возбуждения (автоматизм) в сердце сохраняется, импульс ограничивается только проводящей системой и не передается на сердечную мышцу. Комплексы возбуждения могут наблюдаться иногда 40—60 мин, постепенно становясь более редкими. В период клинической смерти может развиться фибрилляция желудочков сердца, проявляющаяся па ЭКГ в виде непрерывных частых колебаний биопотенциалов сердца.

Сохранение автоматизма сердца (способности к длительному сохранению при клинической смерти) способствует быстрому первоочередному восстановлению работы сердца и кровообращения в процессе оживления, что является основным условием для восстановления других жизненных функций.

ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ, определяющим развитие изменений функций важных органов и систем во время клинической смерти, является ГИПОКСИЯ (кислородное голодание). Это положение остается верным независимо от причины и типа умирания. Гипоксия вызывает нарушения обмена веществ - постепенный переход от дыхания (клеточного) к гликолизу, как основному источнику энергии. Энергетически этот процесс менее выгоден, чем дыхание: а) расщепление идет только до молочной кислоты; б) используются только углеводы. Гликолиз лишь частично возмещает энергетические потребности тканей.

В результате нарушения окисли гельных процессов и связанных с ними процессов фосфорилирования в мозговой ткани в преагональном состоянии и агонии происходит распад богатых энергией фосфорных соединений — креатинфосфата, АТФ с накоплением АДФ, аденозиндифосфорной кислоты, а также неорганического фосфора. Нарушение фосфорилирования в свою очередь приводит к торможению и гликолитического использования глюкозы во время клинической смерти.

Энергия, накопленная за счет гликолиза, дает возможность ЦНС пережить агонию и клиническую смерть в течение 5—6 мин при нормальной температуре тела до 1—2 час в условиях гипотермии (при температуре тела 8—10 град). В результате гипоксии в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что вызывает истощение щелочных резервов и развитие метаболического ацидоза, являющегося вторым важным патогенетическим фактором терминальных состояний. Анаэробный гликолиз сопровождается развитием внутри- и внеклеточного лактатацидоза, с увеличением концентрации лактата в крови (с 12—15 мг% в норме, до 75—80 мг%) происходят глубокие изменения кровообращения в капиллярах.

Наряду с нарушением углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена в мозге, которые приводят к появлению в нем высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной ряда необратимых изменений мозговой ткани.

При этом в результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность и натриевокалиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов.

Рост гидростатического давления, нарушение транспорта натрия, изменение физико-химических свойств коллагеновых волокон, тканевой ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги способствуют тому, что вода начинает покидать капилляры. Снижение скорости кровотока, потеря воды и др. факторы приводят к увеличению вязкости крови. Потоки эритроцитов и плазмы разделяются. Скорость движения плазмы опережает скорость движения эритроцитов.

С развитием стаза многие сократившиеся сосуды почти целиком заполнены плазмой. В других накапливаются эритроциты.

При терминальных состояниях в результате действия гормонов гипофиза, щитовидной железы и надпочечников, а также гепарина (активирующего выход липопротеидлипазьг) падение в плазме уровня альбуминов приводит к мобилизации нейтральных жиров, липопрогеидов, фосфолипидов, холестерина и продуктов жирового обмена. Развивается липемия и жировая эмболия, которые, в свою очередь, способствуют агрегации форменных элементов.

При увеличении лактата до 75—80 мг%:

1. Стенка капилляра начинает отекать, кровоток замедляется.

2. Набухает оболочка эритроцитов и других форменных элементов (образуются «сладжи», — что по-английски означает «тина»). Сладжи забивают капилляры, т.е. поражается зона микроциркуляции, происходит «кризис микроциркуляции». На сладжи выпадает фибрин — образуется тромб.

Необходимо размыть сладжи — реополиглюкин.

Чем более длителен процесс умирания, тем меньше период «клинической смерти», поскольку в процессе умирания «подготавливаются» механизмы, способные быстро привести к «кризису микроциркуляции».

Во время клинической смерти, являющейся обратимым процессом, возможно оживление организма. Процесс восстановления жизненных функций организма при оживлении повторяет в обратном порядке ход процесса умирания, являясь как бы его зеркальным отражением: функции и регуляторные механизмы, исчезнувшие раньше, восстанавливаются позже.

Восстановление жизнедеятельности организма начинается с восстановления кровообращения (способствует этому сохранение во время клинической смерти автоматизма и проводимости сердца),

Восстановление же дыхания (быстрое) после начала оживления является важной предпосылкой для успешного восстановления жизнедеятельности организма. Медикаментозная стимуляция при этом (лобелин, цититон) не только бесполезна, но и вредна, т.к. приводит к истощению дыхательного центра. НЕЭФФЕКТИВНО и вдыхание CO2. Наиболее физиологичным является возбуждение дыхательного центра импульсами, возникающими в легких при их растяжении (по типу рефлекса Геринга-Брейера). Следует подчеркнуть, что импульсы (восстановление активности) из дыхательного центра могут быть непосредственным источником возбуждения сосудодвигательного центра, а также вышележащих отделов головного мозга.

При оживлении усиливается вымывание из тканей кислых продуктов обмена, что поддерживает состояние метаболического ацидоза. В связи с этим устранение метаболического ацидоза путем нейтрализации недоокисленных продуктов обмена веществ путем обменного переливания крови является важным условием для успешного оживления.

В ЦНС наиболее поздно восстанавливается кора головного мозга, образование филогенетически молодое. Полное восстановление коры, включая условно рефлекторную деятельность, происходит не раньше, чем через 2—4 дня после оживления.