Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Легочное дыхание в условиях патологии


Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания


При патологии легких можно выделить несколько механизмов компенсации:

Компенсация за счет резервов: а) дополнительной дыхательной мускулатуры, которая включается только в случае чрезвычайных обстоятельств; б) увеличения вентиляции плоховентилируемых альвеолярных участков (у здорового человека в обычных условиях благодаря совершенству конструкции трахеобронхиального дерева и регуляции его просветов распределение вдыхаемого воздуха совершается довольно равномерно, но тем не менее существуют участки легкого, вентилируемые в различной степени, как лучше, так и хуже основной массы альвеол); в) уменьшения функционального (физиологического) мертвого пространства, под которым понимают все те участки дыхательной системы, где не происходит газообмен: анатомическое мертвое пространство (представляет собой объем воздухоносных путей, начиная от отверстий носа и рта и кончая респираторными бронхиолами — его размеры относительно стабильны) и те альвеолы, которые вентилируются, но в них отсутствует кровоток по капиллярам. Эти последние альвеолы и представляют резерв. Некоторые авторы в состав физиологического мертвого пространства включают также объем альвеол, вентилируемых в большей степени, чем это требуется для артериализации омывающей их крови; г) изменения кровотока в легких — прежде всего венозной крови — у здорового человека в положении сидя или стоя (т.е. при вертикальном расположении грудной клетки) количество крови, протекающей через верхние отделы легких, во много раз меньше (на единицу легочной ткани), чем в нижних отделах. Увеличение кровотока будет способствовать большей артериализации крови.

Компенсация за счет усиления или ослабления функций. Легкие в состоянии покоя пропускают 7—8 л воздуха в минуту, а при интенсивной работе — до 130 л/мин. При уменьшении поверхности легких, в связи с развитием эмфиземы, появлением пневмонических или других очагов в паренхиме имеет место учащение и углубление дыхания. И, наоборот, под влиянием боли с поврежденной дыхательной мускулатуры больной ограничивает дыхание. Это же он делает и на холоде.

Викарирование функций (компенсация функции пораженного органа за счет парного к нему) — удаление легкого приводит к тому, что его функцию берет на себя другое легкое.

Гипертрофия — восстановление функции дыхания после резекции долей легкого обеспечивается гипертрофией оставшейся легочной ткани за счет пролиферации клеточных элементов альвеол, а также их гипертрофии.

Репаративная регенерация — компенсация поврежденных эпителиальных клеток легочной ткани осуществляется за счет пролиферации клеточных элементов.

Процессы повреждения аппарата дыхания


Трахеобронхиальное дерево представляет собой сложную, делящуюся со скачкообразным уменьшением диаметра, с неровной внутренней поверхностью систему эластических трубок, укрепленных в эластическом каркасе легких. Последний же образован эластическими, коллагеновыми, ретикулярными и гладкими мышечными волокнами дистальных отделов бронхиального дерева. Эти волокна с одной стороны: крепятся к ветвлениям дистальных бронхов, а с другой — к висцеральной плевре.

В поступлении кислорода в альвеолы и в выведении углекислого газа из альвеолярного воздуха действуют по меньшей мере два механизма:

1. Механизм диффузии газов (наибольшую роль играет во внутрилегочном смешивании газов и особенно при поступлении кислорода из дыхательных путей в альвеолы) — постоянная утилизация кислорода в альвеолах снижает парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с атмосферным, иными словами создает градиент концентрации, по которому кислород поступает в альвеолы. Для углекислого газа градиент концентрации будет направлен в противоположную сторону в результате выделения газа в альвеолярный воздух.

2. Однако диффузия газов может осуществляться достаточно медленно уже хотя бы в силу анатомического строения легких, поэтому к диффузии присоединяется механизм активной замены воздуха в легких путем активного изменения объемов — наподобие эффекта мехов или поршня — в результате часть альвеолярного воздуха заменяется на атмосферный.

Исходя из этого, при оценке анатомо-физиологических свойств системы используют три группы показателей:

I. Показатели объема (см. схему).

1. Дыхательный объем (ДО) — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких.

2. Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем — количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, равна сумме: дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см — 4,5 л, у пловцов и гребцов — до 8,0 л.

6. Резерв вдоха — максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме: дыхательный объем + резервный объем вдоха.
Легочное дыхание в условиях патологии

7. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме — резервный объем выдоха+остаточный объем. У молодых — 2,4 л и около 3,4 у пожилых.

8. Общая емкость легких (ОЕЛ) — количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме: остаточный объем + жизненная емкость легких.

Ключевыми показателями являются — ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25% ниже, чем у мужчин.

II. Показатели давления.

Усилие, развиваемое дыхательными мышцами при перемещении воздуха путем изменения объемов, тратится на преодоление сопротивлений, оказываемых грудной клеткой, непосредственно легочной тканью и газом, находящимся в легких. Общее давление, приложенное к дыхательному аппарату, можно представить как сумму трех давлений, приложенных к газам (г), к легким (л) и к грудной клетке (гк): P = Pг + Рл + Ргк. Каждое из этих давлений имеет эластический (э), динамический (д) и иннерционный (и) компоненты. Последним обычно можно пренебречь.

1) газ подвергается давлению, равному разности между наружным барометрическим давлением. (Рб), т.е. атмосферным давлением и альвеолярным давлением (Pa):Pг = Рб — Pa = Рэг + Рдг;

2) легкие изнутри находятся под альвеолярным давлением, а снаружи под плевральным (Рпл). Давление в плевральной полости представляет собой разницу давлений между атмосферным и внутриплевральным давлениями: Рл = Рпл — Pa = Рэл — Рдл;

3) к грудной клетке изнутри приложено плевральное давление, снаружи барометрическое, поэтому Ргк = Рб — Рпл = Рэгк + Рдгк;

4) максимальная величина внутригрудного давления — является косвенной мерой предельного дыхательного усилия, в то время как давление в различных точках аппарата вентиляции само по себе не несет диагностической информации о свойствах системы.

III. Скорости потока воздуха (а значит изменений объемов и давлений).

Во время дыхательного акта в различных частях аппарата вентиляции происходят изменения объема и давления со скоростью, определяемой характером дыхания. При этом приходится преодолевать: а) эластическое и

б) неэластическое сопротивления, обусловленные эластическими и неэластическими свойствами аппарата вентиляции.

Эластические свойства аппарата вентиляции

а) эластические свойства грудной клетки — обусловлены упругостью ребер, особенно их хрящевых частей, и дыхательных мышц, главным образом диафрагмы. Их характеризует зависимость между эластическим давлением грудной клетки и объемом легких;

б) эластические свойства легких, их формируют

— эластический тканевой каркас,

— силы поверхностного натяжения альвеолярной пленки. На границе между воздухом и внутренней поверхностью альвеол последние покрыты слоем жидкости. На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием таких сил альвеолы стремятся сократиться, что усиливает тягу легких в целом. Однако в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их молекулы сильно притягиваются друг к другу, но обладают слабым сродством к жидкости; вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно-активными, или сурфактантами. При расширении альвеол их поверхностное натяжение становится довольно высоким, т.к. плотность молекул сурфактанта на единицу площади уменьшается, а при спадении — поверхностное натяжение значительно снижается, т.к. молекулы сурфактанта сближаются и их плотность (на единицу площади) возрастает. Если бы этого не происходило, то при уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение их становилось бы столь большим, что они могли спасться. Наибольшей активностью из белков и липидов альвеолярной жидкости обладают производные лецитина,

— степень кровенаполнения легких,

— тонус гладких мышечных волокон.

Неэластические свойства аппарата вентиляции

а) неэластическое (фрикционное) сопротивление грудной клетки,

б) неэластическое (фрикционное) сопротивление легочной ткани,

в) бронхиальное сопротивление, т.е. сопротивление, возникающее при движении воздуха по трахеобронхиальным путям,

г) инерционное сопротивление легких и грудной клетки.

В соответствии с представлениями о структуре, свойствах и функционировании аппарата внешнего дыхания можно выделить шесть уровней его поражения.

I. Поражение бронхов и респираторных структур легких

1. ПОРАЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА. Ведущим патофизиологическим синдромом при данном виде патологии является нарушение бронхиальной проходимости, или бронхиальная обструкция;

а) стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей наблюдается при рубцовом сужении трахеи или отеке гортани. Эластические свойства легких не изменены. Бронхиальное сопротивление увеличено (степень увеличения определяется степенью стеноза), но сопротивления вдоху и выдоху равны. Общая емкость легких и ее структура не изменены, хотя при резком стенозе может наблюдаться небольшое снижение ЖЕЛ. Работа дыхания увеличена, что является следствием повышения сопротивления дыхательных путей;

б) изолированное увеличение податливости стенок внегрудных дыхательных путей (трахеомаляция, парез голосовых связок) в отличие от предыдущего синдрома характеризуется не только увеличением бронхиального сопротивления, но и преобладанием сопротивления вдоха над сопротивлением выдоха. Работа дыхания увеличена, но ее пределы уменьшены, т.к. экспираторный стеноз трахеи, наступающий уже при малых скоростях протока, не позволяет увеличить вентиляцию;

в) изолированная обструкция мелких бронхов проявляется снижением скорости выдоха при нормальных объеме форсированного выдоха и бронхиальном сопротивлении. Негомогенность легких отражается в увеличении зависимости растяжимости легких от частоты дыхания, остаточного объема легких. Общая емкость легких увеличена при нормальной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. Работа дыхания в покое нормальная, но при усилении вентиляции вследствие нарастания проявлений негомогенности механических свойств легких может выходить за границы нормальных значений. Пределы работы дыхания и вентиляции сохранены;

г) генерализованная обструкция сопровождается наличием нарушений бронхиальной проходимости как в крупных, так и мелких бронхах. Наиболее ярким примером может служить бронхоспазм, бронхиолоспазм — сокращение мышц бронхов (главным образом мелких) и бронхиол, вызывающее сужение просвета и увеличение сопротивления дыхательных путей потоку воздуха. Бронхоспазм может быть вызван различными причинами: аллергическими реакциями, непосредственным воздействием на мембранные рецепторы мышечных клеток некоторых химических веществ (ацетилхолин, гистамин, серотонин, парасимпатические средства), а также повышением содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе, увеличенным содержанием в нервно-мышечных синапсах мышц ацетилхолина, например при отравлении антихолинэстеразными веществами, повышением тонуса блуждающего нерва. При выраженных нарушениях на фоне неизмененных эластических свойств легких отмечается повышение бронхиального сопротивления с преобладанием сопротивления выдоха, что вызывает значительное удлинение этой фазы по сравнению с фазой вдоха. Объем форсированного выдоха (за 1 с) и скорости потока форсированного выдоха при всех легочных объемах уменьшены. Общая емкость легких может быть нормальная или увеличена, а ЖЕЛ может быть как неизменной, так и уменьшенной. Негомогенность механических свойств легких проявляется зависимостью растяжимости от частоты дыхания и наличием плохо вентилируемой зоны. Работа дыхания увеличена как в покое, так и при гипервентиляции. Предельные ее величины при умеренных нарушениях могут быть сохранены, а при выраженных — уменьшены как из-за экспираторного стеноза, так и вследствие истощения дыхательной мускулатуры. При длительном воздействии факторов, вызывающих бронхоспазм, происходит гипертрофия бронхиальных мышц и резкое повышение «сжимающего» давления бронхов, что дополнительно способствует бронхоспазму. Явление обструкции при бронхоспазме усугубляет формирование складчатости слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизистых желез бронхов с выделением вязкой, стекловидной, трудно удаляемой слизи, закупоривающей бронхиолы и мелкие бронхи.

В этом синдроме при преобладании обструкции крупных бронхов наблюдается значительное или резкое повышение бронхиального сопротивления при нормальной общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ будет уменьшена, а остаточный объем легких значительно увеличен.

Преобладание периферической локализации отражается в выраженном уменьшении скорости выдоха при очень умеренном повышении сопротивления дыхательных путей. Этот вариант сопровождается значительным, часто резким увеличением общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ изменяется мало, а остаточный объем легких резко увеличивается;

д) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их и их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого и т.д.);

е) нарушение опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе). Мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, начинают спадаться, что ведет к увеличению бронхиального сопротивления преимущественно на выдохе. Сопротивление растяжения уменьшается, общая емкость легких увеличивается. Периферические бронхи, лишенные поддержки эластического каркаса, обнаруживают наклонность к коллапсу, поэтому увеличивается преимущественно бронхиальное сопротивление выдоха, снижаются все скоростные показатели, уменьшается ЖЕЛ, увеличивается остаточный объем легких. Негомогенность механических свойств выражается в зависимости растяжимости легких от частоты дыхания и появлении плоховентилируемой зоны. Работа дыхания в покое увеличена, но диапазон изменений минутного объема дыхания уменьшен в результате коллапса бронхов при повышении усилия выдоха. В силу тех же причин уменьшена предельная величина работы дыхания.

ж) снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия) — происходит пролабирование (прогибание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет при выдохе, особенно при форсированном дыхании или кашле.

Приведенные выше изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, проявлением которого являются возрастание бронхиального сопротивления и уменьшение скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе. У большинства больных в генезе бронхиальной обструкции одновременно играют роль несколько перечисленных факторов, но преобладающим является обычно один из них.

Нарушения бронхиальной проходимости обычно сопровождаются повышением воздухонаполненности легких. Внутригрудной объем может увеличиваться по сравнению с нормой в 2—3 раза (до 7—8 л). Увеличение внутригрудного объема приводит к:

а) установке нового уровня равновесия между эластическими силами легкого и грудной клетки,

б) при повышении бронхиального сопротивления происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания альвеолярного давления,

в) при смещении уровня дыхания в инспираторную сторону увеличивается эластическая отдача легких, что ведет к уменьшению энергетических трат на осуществление выдоха (это можно рассматривать как механизм компенсации),

г) растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутрилегочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, радиально растягивающие бронхи, что может привести к восстановлению просвета бронхов и улучшению бронхиальной проходимости (еще один компенсаторный механизм),

д) увеличение внутригрудного объема создает условия для раскрытия пор Кона (альвеолярные поры диаметром около 10—15 мкм, через которые смежные альвеолы могут сообщаться друг с другом) и коллатеральной вентиляции (компенсаторный механизм),

е) при удлинении времени наполнения и опорожнения легких и увеличении времени прохождения воздуха по транзиторной зоне дыхательных путей рост внутригрудного объема приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена (механизм компенсации).

Утрата легкими эластических свойств наблюдается при ЭМФИЗЕМЕ легких. Уменьшение эластической отдачи легких приводит к тому, что грудная клетка «перетягивает» легкие и уровень равновесия эластических сил легких и грудной клетки смещается в инспираторном направлении. Увеличение внутригрудного объема при утрате легкими эластических свойств уже не способствует, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшению активной работы выдоха, а, напротив, приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха (см схему).
Легочное дыхание в условиях патологии

Рассмотрим, что происходит с воздухоносными путями во время акта дыхания в нормальных условиях и при снижении эластичности легких.

Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становится препятствием для дальнейшего выхождения воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». Это состояние обозначают как объем закрытия (03) или как экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) В результате альвеолы полностью не спадаются.

В нормальных условиях процесс выглядит следующим образом (I) При отсутствии движения воздуха по дыхательным путям (дыхательная пауза) альвеолярное давление Pa равно атмосферному или «О». Давление, растягивающее альвеолы и бронхи (Ppl), — внутриплевральное, и сила, способствующая их спадению (эластическое давление легких — Pel), равны.

На высоте форсированного вдоха (II) в результате действия дыхательных мышц Ppl падает (становится более отрицательным), в результате Pa становится значительно ниже атмосферного Поскольку наибольшее отрицательное давление в области альвеол, то в результате преобладания сил, растягивающих бронхи, происходит расширение дыхательных путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе.

Во время форсированного выдоха (III) Ppl становится положительным. Наибольшее в области альвеол давление в процессе движения воздуха по бронхам постепенно снижается до «О» в ротовой полости (т.е. до величины атмосферного давления). Следовательно, на протяжении дыхательных путей должна быть точка, в которой давление изнутри и снаружи на бронхиальную стенку равны. Эту точку называют «точкой равного давления» (ТДР), и она делит дыхательные пути на два сегмента: периферический (от альвеол до ТДР) и центральный (от ТДР до атмосферы). Компрессия может произойти только бронхиол, расположенных центральнее ТДР. Альвеола, несмотря на положительное давление внутри нее, перестает опорожняться — возникает «ловушка воздуха».

При эмфиземе (IV) происходит снижение Pel и в тоже время в результате затруднения дыхания возрастает во время выдоха Ppl. Таким образом, закрытие дыхательных путей у больных с эмфиземой, бронхитом и бронхиальной астмой происходит даже при небольшом усилии для активного выдоха и при менее интенсивном газооттоке При эмфиземе ТДР лежит близко к альвеоле. Сопротивление дыхательных путей повышено, и это создает условия для возрастания внутригрудного давления, сдавливающего дыхательные пути и коллабирующего (прогибающего) участки легких. При эмфиземе легких нарушения бронхиальной проходимости развиваются без патологического процесса внутри бронха, а вследствие экспираторного коллапса. Последний приводит к выраженному увеличению бронхиального сопротивления при выдохе С потерей эластических структур отдельные зоны легких становятся более податливыми, чем другие, развивается негомогенность механических свойств легких. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2—3 л. Кроме того, наряду с расширением альвеол имеет место их деформация (см. схему).
Легочное дыхание в условиях патологии

Если в физиологических условиях (а) поступающий струей (как из шприца) в альвеолу воздух, с одной стороны, создает на мембране участка альвеолы противоположном «входу» дополнительное давление, облегчающее диффузию кислорода в кровь, а с другой, скользя по стенке альвеолы, вытесняет «старый» воздух, то в расширенной и деформированной альвеоле (б) эти механизмы не срабатывают, а значит ухудшается воздухообмен в альвеоле и артериолизация крови в капилляре. Кроме того, образуются карманы, в которых воздух застаивается.

Работа дыхания при эмфиземе легких увеличена в покое, но способность к увеличению вентиляции и дыхания ограничена из-за коллапса дыхательных путей при повышении плеврального давления.

2. ПОРАЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ СТРУКТУР:

а) инфильтрация легочной ткани

б) деструкция легочной ткани,

в) дистрофия легочной ткани,

г) пневмосклероз.

Под склерозом (scleros — греч., твердый, плотный) обычно понимают патологический процесс, ведущий к диффузному, мелкоочаговому или локальному уплотнению внутренних органов, сосудов или соединительнотканных структур. Сущностью этого процесса является избыточный рост зрелой соединительной ткани, в которой грубые коллагеновые волокна и пучки резко преобладают над другими внеклеточными и клеточными компонентами, вследствие чего такая ткань получила название фиброзной. Эта ткань при склеротических процессах замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительнотканных образований. Механизмы развития пневмосклероза или пневмоцирроза, при котором имеется сочетание склероза, эмфиземы, регенерации, перестройки и деформации легочной ткани, в связи с полиэтиологичностью процесса также весьма многообразны. Он может возникнуть при хроническом венозном застое в малом круге кровообращения, в результате карнификации участков неразрешившейся пневмонии, фиброзирования участков ателектаза, организации инфарктов легкого, воздействия ионизирующей радиации, действия токсических и лекарственных веществ, иммунологических процессов, в результате неспецифических заболеваний легких, интерстициальных болезней легких, туберкулезе. Может он возникнуть при пневмокониозах (особенно силикозе), когда склеротические процессы возникают вследствие воздействия патогенной пыли, причем активация фибробластов происходит опосредованно через продукты распада макрофагов (кониофагов).

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани отмечается увеличение эластического сопротивления легких Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, в то же время эластическая отдача легких увеличивается, т.к. при любом легочном объеме требуется большее, чем в норме, внутриплевральное давление. Воздушность легочной ткани уменьшена, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении OEЛ и ЖЕЛ до 30—40% должной величины. ЖЕЛ снижается, главным образом, за счет уменьшения резервного объема выдоха. Увеличение эластической отдачи легких задерживает закрытие дыхательных путей во время выдоха из-за увеличения радиальной тракции на их наружную стенку, Поэтому объем, при котором происходит закрытие дыхательных путей, уменьшается. Отсутствует выраженное уменьшение остаточного объема легких. В то же время из-за уменьшения ЖЕЛ доля остаточного объема в общей емкости легких существенно возрастает. Нарушения бронхиальной проходимости при этом типе нарушений механики дыхания не характерны.

Скоростные показатели снижены в меньшей степени, чем ЖЕЛ. Увеличение работы дыхания происходит за счет роста эластического сопротивления легких. Диапазон увеличения МОД ограничен степенью уменьшения ЖЕЛ

Таким образом, поражение респираторных структур приводит не только к гибели части альвеол и капилляров, но и к нарушению их архитектоники, изменению толщины и физико-химических свойств легочной мембраны. Существенные разнонаправленные изменения претерпевают эластические свойства легких.

3. УМЕНЬШЕНИЕ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ:

а) удаление легкого,

б) недоразвитие легкого,

в) сдавление и ателектаз.

АТЕЛЕКТАЗ (atelectasis — греч., a teles — неполный, незавершенный и ektasis — расширение) — состояние легкого или определенной части его, при котором альвеолы легкого не содержат воздуха или содержат меньшее его количество в результате слипания стенок альвеол. Врожденный ателектаз является следствием нерасправления участка или всего легкого. Приобретенный ателектаз может быть компрессионного или обтурационного типа. Компрессионый ателектаз возникает в результате сдавления ткани плевральным экссудатом, транссудатом, воздухом (при спонтанном или травматическом пневмотораксе), опухолью, аневризмой, при деформации грудной клетки (рахитический кифосколиоз, туберкулезный спондилит), очень высокого положения диафрагмы (при выраженном метиоризме, опухолях брюшной полости, эхинококкозе, пневмоперитонеуме и др.). В средней доле правого легкого компрессионный ателектаз может возникнуть из-за сдавления среднедолевого бронха увеличенными воспаленными лимфоузлами. Обтурационный ателектаз может быть следствием закупорки магистрального бронха или его ветвей слизью, мокротой, инородным телом, опухолью, казеозными массами из распавшегося лимфатического узла.

Одной из причин, повышающих склонность ткани легкого к ателектазу, является недостаточное количество или сниженная активность сурфактантов, которые часто именуют антиателектатическим фактором.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы в каком-то месте может не сопровождаться изменениями в остальных зонах легкого.

II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:

1. ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ РЕБЕР — при травме.

2. ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ДИАФРАГМЫ — метиоризм, опухоль, пневмоперитонеум, асцит и т.д.

3. ПЛЕВРАЛЬНЫЕ СРАЩЕНИЯ.

Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом, как например у больных кифосколиозом, несмотря на уменьшение объема легких вдвое, число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

III. Поражение дыхательной мускулатуры:

1. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ.

2. ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.

IV. Нарушение кровообращения в малом круге:

1. РЕДУКЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА ЛЕГКИХ.

2. СПАЗМ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИОЛ.

3. ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ ПО АРТЕРИОВЕНОЗНЫМ АНАСТОМОЗАМ (шунтам).

4. ЗАСТОЙ КРОВИ В МАЛОМ КРУГЕ.

Во всех перечисленных случаях уменьшается площадь альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Патология может возникнуть при процессах, ведущих к уменьшению функционирующей легочной паренхимы, органическом поражении сосудов (васкулиты, эмболии и т.д.), спазме сосудов и застойных явлениях.

V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.

По современным представлениям обмен кислорода и углекислоты в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови, т.е. в его основе лежит диффузия. При этом газам приходится преодолевать легочную (альвеолярно-капиллярную) мембрану, которая представляет собой сложное неоднородное образование, состоящее из альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия, каждый из которых расположен на собственной мембране. Между обеими мембранами находится узкое пространство с расположенными в нем аморфным гомогенным веществом, эластическими, ретикулярными волокнами и клетками соединительной ткани. Альвеолярная и капиллярные мембраны местами тесно прилегают друг к другу и даже сливаются. Внутреннюю поверхность альвеол, как уже отмечалось, выстилает слизистая пленка, являющаяся секретом клеток альвеолярного эпителия. Она, с одной стороны, выполняет защитную роль, предохраняя эпителий альвеол от высыхания, а с другой стороны, влияет на их тонус благодаря сурфактантам. Физико-химические свойства тканевой легочной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а углекислоты 0,567, т.е. превышает ее более чем в двадцать раз. Это исключает возможность нарушений диффузии углекислоты, в отличие от кислорода, в любых условиях жизнедеятельности организма. Патология развивается при:

1. Выпотевании в интерстициальную жидкость между мембранами альвеол и капилляров жидкости, богатой белком, в результате чего диффузия кислорода через такую мембрану падает в десятки раз, а диффузия углекислоты существенно не меняется.

Такая ситуация складывается при повышении давления в системе легочных вен, при воспалении и т.д.

2. Замещении однослойного плоского эпителия альвеолы на многослойный кубический.

VI. Нарушение регуляции дыхания:

1. УГНЕТЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (травма, отравления и др.).

2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ — главным проявлением является неадекватная реакция вентиляции на предъявляемые организму требования. Примером может служить «одышка истерика или истероидная одышка»,

3. НАРУШЕНИЕ МЕСТНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ОТНОШЕНИЙ — от них в значительной мере зависят тонус бронхиальной мускулатуры и легочных артериол и, следовательно, равномерность распределения вентиляции и кровотока в легких. Дискоординация деятельности различных групп дыхательных мышц также есть проявление нарушений регуляции дыхания.

4. НАРУШЕНИЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОГО «ФОНА» — т.е. нарушение баланса между адрен-, холин- и серотонинергических систем приводит к повышению активности дыхательного центра.

При патологии внешнего дыхания в условиях неравномерности распределения поступающего воздуха большое значение имеют вентиляционно-перфузионные отношения в отдельных участках легких. Для легких в целом вентиляционно-перфузионное отношение в норме составляет 0,8—1,0. Встречаются следующие варианты соотношения между вентиляцией и диффузией:

1) равномерная вентиляция — равномерная диффузия (норма, коэффициент 0,8—1,0),

2) равномерная вентиляция — неравномерная диффузия (при патологии сосудистого русла легкого, например тромбоз ветви легочной артерии),

3) неравномерная вентиляция — равномерная диффузия (например, бронхиальная астма),

4) неравномерная вентиляция — неравномерная диффузия (например, далеко зашедшая эмфизема, микроэмболия сосудов легких).

Патология внешнего дыхания проявляется в комплексе типовых реакций, составляющих синдром, получивший название дыхательной недостаточности.