При этом виде нарушений ритма по предсердию одновременно движется более одной волны возбуждения, координированные сокращения не могут осуществляться и в этих случаях отдельные волны P невозможно обнаружить на ЭКГ, они замещены нерегулярными осцилляциями изоэлектрической линии — «фибрилляторные» волны.

В объяснении механизма фибрилляций возможны три варианта (см. схему):

1. Одиночный эктопический фокус может разряжаться импульсами с такой высокой частотой, что лишь часть миоцитов успевает выйти из состояния рефрактерности. По ним импульс и идет дальше. Последующий импульс идет по другим миоцитам, выходящим из рефрактерности, а миоциты, отреагировавшие на предыдущий импульс, на последующий не отвечают. Таким образом, волны возбуждения следуют аберрантными путями по предсердной мускулатуре.

2. В основе фибрилляции лежит явление быстрого асинхронного разряжения нескольких эктопических предсердных фокусов.

3. Множественные волны возбуждения могут следовать случайными путями через миокард предсердий, используя те участки, где уже восстановилась возбудимость. Волны возбуждения достигают атриовентрикулярного узла через непостоянные интервалы времени. Только часть их проводится к желудочкам. Одни волны возбуждения слишком слабы или слишком диффузны, чтобы пройти через атриовентрикулярный узел, другие же достигают узла во время его рефрактерного периода. В результате ритм возбуждения желудочков становится абсолютно нерегулярным, поскольку атриовентрикулярный узел возбуждается в совершенно случайной последовательности.

Функциональные нарушения, характерные для фибрилляции предсердий, связаны с прекращением их эффективных сокращений. Mножествеиные волны возбуждения, проходя по предсердной мускулатуре, вызывают некоординированные волны сокращений, изменяющие полости камер предсердий. однако последние не способны к эвакуации крови в желудочки. Кроме того, имеет место регургитация крови из желудочков в предсердия перед закрытием створок клапана. Потеря того вклада, который вносят предсердия в наполнение желудочков, в покое может не иметь большого значения. Однако резервные возможности сердца значительно снижаются как в связи с прекрашением сокращения предсердии в последний момент перед систолой желудочков. так и нерегулируемым ритмом сокращений желудочков. Потеря предсердной «добавки» ограничивает ударный объем примерно на 29%, Кроме того, выпадают нервные регуляторные влияния, что снижает сердечный резерв в связи с отсутствием тахикардии при физической нагрузке.