Гетеротопные аритмии
Снижение или прекращение активности синусно-предсердного узла в результате его функционального повреждения может создать условия для включения эктопических пейсмекеров, что проявляется в:
— предсердном медленном ритме. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Патология наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях.
— атриовентрикулярном (узловом) ритме. Источником импульсов могут служить верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем выше частота генерируемых им импульсов.
При подавлении активности водителей ритма 1-го и 2-го порядка развивается:
— идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Импульсы генерируются в предсердно-желудочковом пучке (Гиса) верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах Пуркинье.
Возможны различные комбинации в деятельности пейсмекеров:
— диссоциация с интерференцией — одновременная, несогласованная работа двух центров ритма, как правило, синусно-предсердного и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового).
— «выскакивающие» сокращения под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма 2-го и 3-го порядка на фоне понижения функции синусно-предсердного узла.
— миграция водителя ритма — периодическое перемещения пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. При этом ритм сердца становится неправильным.
— предсердном медленном ритме. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Патология наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях.
— атриовентрикулярном (узловом) ритме. Источником импульсов могут служить верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем выше частота генерируемых им импульсов.
При подавлении активности водителей ритма 1-го и 2-го порядка развивается:
— идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Импульсы генерируются в предсердно-желудочковом пучке (Гиса) верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах Пуркинье.
Возможны различные комбинации в деятельности пейсмекеров:
— диссоциация с интерференцией — одновременная, несогласованная работа двух центров ритма, как правило, синусно-предсердного и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового).
— «выскакивающие» сокращения под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма 2-го и 3-го порядка на фоне понижения функции синусно-предсердного узла.
— миграция водителя ритма — периодическое перемещения пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. При этом ритм сердца становится неправильным.

- Синусовые аритмии
- Типовые нарушения ритма сердца
- Патология пейсмекера и проводящей системы сердца
- Процессы компенсации при заболеваниях сердца
- Кардио-висцеральные рефлексы
- Висцеро-кардиальные рефлексы
- Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- Принципы коррекции нарушений кислотно-основного состояния
- Патологические изменения в организме при нарушениях кислотно-основного состояния
- Нарушения кислотно-основного баланса
- Связь между кислотно-основным состоянием и водно-электролитным балансом
- Патологическая физиология кислотно-основного состояния
- Патогенез симптомов нарушений водно-солевого баланса в организме
- Нарушение обмена электролитов
- Перегревание
- Обезвоживание
- Водное отравление
- Основные принципы патогенетической терапии отека
- Особенности патогенеза отеков при патологии отдельных органов
- Отек
- Водно-солевой обмен
- Нарушения межуточного жирового обмена. Гиперкетонемия
- Жировая инфильтрация и дистрофия
- Нарушения обмена в жировой ткани. Ожирение и исхудание
- Нарушение процессов транспорта жира в крови и перехода его из крови в ткани. Гиперлипемия
- Нарушения всасывания и выделения жира. Алиментарная жировая недостаточность
- Патофизиология жирового обмена
- Основной обмен и его изменения при патологии
- Нарушения энергетического обмена
- Патофизиология энергетического обмена