Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. При классификации отеков возможно несколько различных подходов.

По органам поражение которых сопровождается развитием отека сердечные, почечные, печеночные, эндокринные, невротические.

По этиологии отеков токсические, воспалительные, аллергические, голодные, послеоперационные и т.д.

По ведущему механизму патогенеза мембраногенные, гидростатические (застойные), онкотические (коллоидно-осмотические) лимфогенные, в результате нарушения нейроэндокринной регуляции.

В зависимости от локализации отечной жидкости водянка (скопление жидкости в серозных полостях), в которой можно выделить внутриклеточный отек, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикардиум (в полости перикарда), гидроцеле (в полостях яичка) гидроцефалию (в головном мозге) и т д , анасарку — скопление жидкости в подкожной жировой клетчатке

В зависимости от осмомолярности изотонические, гипоосмолярные гиперосмолярные.

Если при классификации отеков существуют различные подходы и взгляды, то в вопросе их патогенеза большинство исследователей сходятся в своих представлениях и рассматривают их как типический патологический процесс, т.е. в основе развития различных отеков лежат единые механизмы, а терапия требует достаточно стереотипных методических подходов, на которых мы сейчас и остановимся.

Центральным пусковым механизмом в развитии отека служит нарушение притока крови к рецепторным зонам, формирующим аванпосты объемной и осмотической регуляции. В этом плане наиболее важными баро- (рецепторы давления) и волюморецепторами (рецепторы объема) являются расположенные в рецептивных зонах предсердий, синокаротидной и портальных областях Небольшие отклонения в притоке крови к этим зонам вызывают большие последствия, чем значительно резче выраженные нарушения кровообращения конечностей.

Ком пенса торной реакцией на указанные выше нарушения служат повышение тонуса СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ и выброс катехоламинов в кровь, что приводит к спазму периферических сосудов, а значит ограничению выведения жидкости через кожу, легкие, кишечник и т.д. Адреналин активирует в основном β-адренергические рецепторы, а норадреналин — в основном α-адренорецепторы, хотя это подразделение и не является абсолютным β-адренергическая стимуляция активирует почетную ренин-антиотензиновую систему, а значит повышает выработку альдостерона и реабсорбцию натрия. Кроме того, она тормозит выведение воды из организма, α-адренергическая стимуляция хотя и усиливает выведение воды из организма, тормозит эффект антидиуретического гормона, однако вазоконстрикториый эффект обусловлен стимуляцией α-рецепторов (β-рецепторы способствуют дилятации сосудов).

Следует признать, что этот механизм играет незначительную роль в развитии отеков Гораздо большее значение в их патогенезе имеют изменения ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ. Прежде всего повышается уровень альдостерона в крови, что обеспечивается четырьмя основными механизмами:

I. Раздражение барорецепторов и волюморецепторов → Гипоталамус выработка адреногломерулотропина выработка АКТГ либерина Аденогипофиз выработка АКТГ → Кора надпочечников повышенное образование альдостерона

II. Реакция рецепторных зон → Повышение тонуса симпатической нервной системы → Спазм сосудов, в том числе ПОЧЕК → Уменьшение притока крови к токстагломерулярному аппарату (ЮГА) → Повышение выработки ренина → Поступление ренина в кровь и его соединение с α2-глобулином крови с образованием ангиотензина I —> Переход в ангиотензин 11 → Действие на кору надпочечников и освобождение альдостерона.

III. Этот механизм включается на более поздних этапах развития отека когда развивается венозный застой в печени, которая принимает участие в разрушении альдостерона, что приводит к уменьшению инактивации гормона и накоплению его в крови.

IV. В результате нарушения метаболизма в тканях (в частности, вследствие гипоксии) — развивается «недостаточность натрий-калиевых насосов» клеток, что приводит к внутриклеточному накоплению натрия и повышенному поступлению в кровь калия. Ионы движутся по градиенту концентрации, поскольку их противоградиентное движение нарушено. Усиленный выход калия из клеток стимулирует выработку альдостерона.

Следствием перечисленных четырех механизмов является развитие гиперальдостеронизма АЛЬДОСТЕРОН — гормон, регулирующий реабсорбцию натрия в почках, вызывает задержку этого иона в организме и как следствие, повышение осмотического давления крови.

В результате раздражаются осморецепторы, импульсы с которых поступают в гипоталамус где образуется антидиуретический гормон (АДГ) накапливающийся в задней доле гипофиза. Гормон поступает в кровь.

Однако существует и другой, неосмотический, механизм регуляции АДГ. Барорецепторы, раздражение которых приводит к усилению секреции АДГ, расположены как в области низкого давления (крупные вены, предсердия), так и высокого (синокаротидная область). Считается, что при небольшом уменьшении объема циркулирующей крови реагируют рецепторы области низкого давления, а при возрастании дефицита кровенаполнения — артериальная система.

Эффект АДГ проявляется на уровне собирательных трубочек почек и на уровне гладких мышц сосудов. В первом случае отмечаемся следующая последовательность процессов раздражение гормоном V2-рецепторов на базолатеральной мембране эпителиальных клеток → активация аденилат-циклазы цАМФ → активация протеинкиназы А → встраивание водных каналов в апикальную мембрану появление в клетке агрегатов белков → повышение реабсорбции воды → снижение диуреза. Во втором — раздражение V1-рецепторов → активация фосфолипазы С → образование инозитол-трифосфата (ИТФ), диацетилглицерола (ДАГ) → активация протеинкиназы С → повышение содержания Ca в клетке → сокращение гладких мышц → спазм сосудов → повышение артериального давления.

Таким образом, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почках. Последняя поступает в венозное русло, увеличивая объем крови. Результатом сниженного выведения воды может быть развитие гипонатриемии, как следствие разведения крови.

Направленность гиперволемии и вазоконстрикции одна и та же — увеличение кровенаполнения, венозного возврата и диастолического растяжения миокарда.

Следствием указанных изменений является повышение венозного, а значит ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ, приводящее к ряду серьезных последствий.

1. Повышение венозного давления вызывает повышение гидростатического давления в капиллярах, а значит к смещению равновесной точки в венозную часть сосуда, а значит к увеличению площади фильтрации и уменьшению площади реабсорбции в сосуде, к повышению фильтрационного давления. В ткань выходит больше жидкости, которая начинает сдавливать венозные сосуды, затрудняя отток крови, что еще больше повышает гидростатическое давление и фильтрационное давление в капиллярах. Жидкость сдавливает также лимфатические сосуды, затрудняя их дренажную функцию.

2. Повышение венозного давления приводит к растяжению сосудов в результате их переполнения, к увеличению межклеточных щелей, а значит к повышению проницаемости сосудов.

3. Повышение венозного давления приводит к нарушению кровотока в ткани, развитию гипоксии, нарушению метаболизма и, как следствие, образованию физиологически активных веществ, многие из которых повышают проницаемость сосудов.

4. Повышение венозного давления затрудняет отток крови из печени, что влечет за собой снижение ее функций. Это прежде всего понижение разрушения альдостерона, о чем уже говорилось, а с другой стороны — снижение синтеза белка, способствующее формированию гипопротеинемии, а значит снижению онкотического давления крови.

Следующим механизмом, определяющим патогенез отека, служит СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ, обусловленное выпотеванием белка в межклеточную среду в результате ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ, повышения фильтрационного давления, затруднения оттока белка по лимфатическим сосудам, снижения синтеза белков в печени (в результате венозного застоя), снижение же онкотического давления крови в свою очередь приводит еще к большему возрастанию фильтрационного давления, к смещению точки равновесия в венозную часть капилляра и увеличению площади фильтрации с одновременным уменьшением площади реабсорбции.

Снижение онкотического давления крови развивается на фоне ПОВЫШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ТКАНЯХ. Осмотическое давление возрастает в ходе метаболических нарушений: закисления среды, диссоциации солей, распада белка, накопления ионов (в частности, натрия в клетках), т.е. в тканях возрастает количество частиц.

Онкотическое давление в тканях возрастает за счет повышенного выпотевания белка в ткани (повышение проницаемости мембран сосудистой стенки), затруднения их оттока по лимфатическим сосудам, распада тканевых структур, закисления среды, приводящего к повышению гидрофильности белка, т.е. его способности связывать воду.

Наконец, формируется НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФОТОКА, обусловленная, как уже указывалось, ростом венозного давления, сдавлением лимфатических сосудов отечной жидкостью. Из этого следует, что для развития отеков наибольшее значение имеет застой в системе верхней полой вены, в которую впадает грудной лимфатический проток — основной коллектор лимфы.

В нарушениях лимфооттока важную роль играет нервная регуляция тонуса лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды суживаются симпатическими нервами. Местный венозный застой вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов данной области, что может вести к развитию местного отека. Повышение давления в верхней полой вене рефлекторно вызывает спазм лимфатических сосудов на периферии и препятствует оттоку лимфы.

Сочетание приведенных выше механизмов приводит к преобладанию процессов фильтрации жидкости в ткани над ее оттоком, следствием чего будет ее скопление в ткани, т.е. отек.