Если подвозимый кровью к органам жир или ресинтезированные в них триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выделению и длительно остаются в клеточных элементах, то говорят о жировой инфильтрации.

Сочетание инфильтрации с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента обозначается как жировая дистрофия.

При жировой дистрофии отмечаются и явления жировой декомпозиции (фанероз), т.е. нарушение физико-химической связи структурного протоплазматического белка со структурным же клеточным жиром.

Общей причиной жировой инфильтрации и дистрофии считают подавление гидролитических и окислительных ферментов, имеющих отношение к обмену жира. Оно может развиваться при инфекционно-интоксикационных процессах, при перегревании и при гипоксии.

Жировая инфильтрация чаще наблюдается в печени и при тяжелом поражении ее переходит в жировую дистрофию. Развитие жировой инфильтрации печени может идти по трем путям:

1. АЛИМЕНТАРНАЯ ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ — наблюдается при избыточном поступлении жира с пищей, когда циркулирующие в крови хиломикроны захватываются печеночными клетками, поскольку эндотелий капилляров печени (Купферовские клетки) не имеет ограничительной мембраны. Этим объясняется относительно избирательное развитие жировой инфильтрации именно в печени. Одноременное поступление холестерина с жиром усиливает ожирение печени. Это обусловлено образованием более богатых холестерином и тем самым более гидрофобных фракций бета-липопротеидов, а также падением, по-видимому, липолиза триглицеридов, синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.

II. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ В ПЕЧЕНЬ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ПРИ АКТИВАЦИИ ЖИРА ИЗ ДЕПО. К факторам, вызывающим жировую инфильтрацию, следует прежде всего отнести стойкое понижение содержания в печени гликогена (например, при голодании, отравлении флоридзином) и нарушение его образования.

Обеднение печени гликогеном вызывает раздражение ее интерорецепторов, импульсы из которых передаются в центральную нервную систему, а оттуда по эфферентным путям (в основном симпатическим) к жировой ткани. Перерезка спинного мозга выше VI грудного сегмента, а также чревных нервов прерывает рефлекторную дугу, и перехода жира из депо в печень не происходит.

Все состояния, сопровождающиеся относительно длительным раздражением симпатической нервной системы и повышенной секрецией адреналина и норадреналина (стресс, анемия, гипоксия и др.), вызывают развитие жировой инфильтрации печени, поскольку при этом происходит как обеднение печени гликогеном, так и непосредственная активация выхода жира (жирных кислот) из его депо.

При поражении печеночных клеток, сопровождающемся нарушением активности митохондриальных ферментов, в частности коэнзима А, а также при цитотоксической и циркуляторной гипоксии нарушается выход из печени жира, его липолиз и окисление жирных кислот, что способствует переходу жировой инфильтрации в жировую дистрофию. Это имеет место при отравлении CCl4, хлороформом, алкоголем и другими гепатотоксическими ядами.

III. Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации и дистрофии печени придается НАРУШЕНИЮ ОБРАЗОВАНИЯ ФОСФОЛИПИДОВ. Достаточное их содержание в печени обеспечивает более тонкое диспергирование жира и возможность удаления их из печени

Фосфолипиды, будучи гидротропными и входя в молекулу бета-липопротеидов, способствуют большей их гидрофильности и тем самым выходу из печени.

Часть жирных кислот-триглицеридов участвует в образовании фосфолипидов (лецитинов) и в их молекуле выходит из печени. Наконец, в молекуле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот. Поэтому недостаточное образование фосфолипидов влечет за собой нарушение выхода жира из печени, его окисление и, тем самым, жировую инфильтрацию печени.

Структурным компонентом основного фосфолипида печени —ЛЕЦИТИНА — является ХОЛИН. Недостаточное поступление его с пищей или недостаточное эндогенное образование приводит к торможению образования лецитина и тем самым к развитию ожирения печени. Синтез же холина связан с метильными группами, донатором которых является аминокислота метионин. Поэтому недостаток в пище не только холина, но и метионина и содержащих его белков (например, казеина), а также других так называемых липотропных пищевых факторов (инозин, нуклеиновые кислоты), обеспечивающих синтез фосфолипидов, сопровождается торможением их образования.

Недостаточность образования фосфолипидов может быть обусловлена и дефицитом эндогенного липотропного фактора — липокаина, в частности при сахарном диабете.