Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Нарушение процессов транспорта жира в крови и перехода его из крови в ткани. Гиперлипемия


Ресинтезированные в стенке кишечника триглицериды, а также триглицериды, которые всосались в нерасщепленном виде, переходят в комплексированном с белком состоянии в лимфатическую систему, куда также поступают высшие жирные кислоты, не использованные для триглицеридов и фосфолипидов.

Всосавшиеся в лимфатический грудной проток, а оттуда в безымянную вену триглицериды циркулируют в крови в виде мельчайших капелек, получивших название хиломикронов или гемоконий. При содержании их в сыворотке от 20 мэкв/л и выше наблюдается опалесценция, которая при высокой концентрации триглицеридов придает сыворотке молочный вид — так называемая лактемия.

Хиломикроны — частицы с диаметром 0,1—1 μм. В соответствии с различной величиной в них содержится различное процентное соотношение триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, эфиров холестерина и протеинов. Доля фосфолипидов составляет в больших хиломикронах почти 2,5%, а в мелких до 10%. Доля белка колеблется между 0,5 и 2,5%. Фосфолипиды располагаются мономолекулярным слоем на поверхности. В них содержится незначительное количество свободного холестерина. А полипопротеины покрывают 20% поверхности. Ядро состоит из триглицеридов с незначительной долей эфира холестерина.

Первым органом, через который должны пройти хиломикроны, являются легкие. При повышенной концентрации хиломикронов в крови (прием относительно большого количества жира с пищей) часть их задерживается в легком. Легкое играет, таким образом, роль «губки», буфера, регулирующего поступление жира в артериальную кровь. Задержка жира происходит в мезенхимальных клетках легкого.

Увеличение дыхательной поверхности легкого и ускорение кровотока в нем (например, у певцов) при недостаточном развитии мезенхимальных элементов приводит к большому поступлению жира в артериальную кровь и тем самым к увеличенному отложению в жировой ткани. В метаболизме хиломикронов большое значение имеют ЭСТЕРАЗЫ и, в частности, липопротеиновая липаза. Последняя обнаружена в сердечной мышце, жировой ткани, легких, аорте и друг их тканях. Выход липопротеиновой липазы в кровь активируется гепарином.

При поступлении хиломикронов из кишечника в общий круг кровообращения происходит, по-видимому, стимуляция тучных клеток с выходом гепарина, который: 1) активирует липопротеиновую липазу, 2) стабилизирует в крови этот фермент.

В результате липопротеиновая липаза расщепляет триглицериды хиломикронов с образованием высших свободных (неэстерифицированных) жирных кислот и тем самым «просветляет» опалесцирующую плазму.

Две трети неэстерифицированных жирных кислот адсорбируются на альбумине сыворотки крови, а одна треть — на альфалипопротеинах и, таким образом, транспортируются в органы и ткани.

В печени происходит ресинтез триглицеридов; часть жирных кислот входит в состав образующихся в печени фосфолипидов и эфиров холестерина. Образующиеся в печени липиды входят в состав беталипопротеидов. В составе бета-липопротеидов триглицериды поступают из печени в кровь и транспортируются к органам и тканям.

На уровне эндотелия капилляров происходит гидролиз триглицеридов липопротеиновой липазой, освобождение НЭЖК, которые в жировой ткани ресинтезируются в триглицериды и депонируются в ней, а в других органах подвергаются окислению как источник энергии. НЭЖК составляют примерно около 50% общего количества калорий основного обмена.

Исходя из представленной схемы обмена жира, в патогенезе гиперлипемий пищевого происхождения лежат следующие факторы:

1. Уменьшение гепарина в крови (например, при атеросклерозе) и связанного с этим уменьшения просветляющего фактора.

2. Уменьшение альбумина в плазме (при нефрозе), с чем связано уменьшение адсорбции на них НЭЖК и тем самым включение их в реакции липолиза триглицеридов в бета-липопротеидах.

3. Наличие в сыворотке ингибитора, влияющего на липолитическую активность почки (при нефрите, облучении, кровопотере).

Эндогенная гиперлипемия может быть обусловлена:

1. Появлением в крови ингибитора липопротеиновой липазы (таких как желчные кислоты, хлористый натрий, протамины).

2. Гиперлипемия может развиться при усиленной мобилизации из жировой ткани жира, когда элиминация его из крови будет отставать от темпа поступления из депо, например при:

а) обеднении печени гликогеном (при голодании),

б) при стрессе,

в) при возбуждении симпатической нервной системы,

г) гормональном влиянии (АКТГ, СТГ, ТТГ).

Эти факторы либо тормозят синтез триглицеридов, либо активируют их расщепление в жировой ткани. Введение глюкозы, повышая содержание сахара в крови, стимулирует в жировой ткани процессы синтеза триглицеридов свободных жирных кислот и тем самым уменьшает их выход из жировых депо.

Гиперлипемия способствует усилению формирования в печени бета-липопротеидов, образованию из продукта обмена жира (ацетата) холестерина и тем самым вызывает большее поступление в кровь входящего в состав липопротеидов холестерина, его эфиров. Гиперлипемия способствует свертыванию крови, так как хиломикроны обладают тромбопластической активностью благодаря содержанию в них фосфолипидов, возбуждающих и ускоряющих свертывания крови подобно тканевому тромбопластину. Богатая жиром и холестерином атерогенная диета подавляет также процесс фибринолиза.