Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Роль макроорганизма в возникновении и развитии инфекционного процесса


В развитии инфекционного процесса существенную роль играет ряд механизмов:

1. Реактивность организма.

2. Резистентность организма.

О роли реактивности и резистентности организма в патологии, их разновидностях и механизмах мы подробно говорили ранее.

3. Неспецифические механизмы защиты — включают в себя сопротивление проникновению, распространению микроорганизмов и генерализации инфекционного процесса:

а) сопротивление проникновению возбудителей в организм хозяина обеспечивается совокупностью следующих факторов:

— антагонистические отношения нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей, кишечника и т.д. со многими видами патогенных микроорганизмов,

— структурная непрерывность клеточной выстилки и особенности строения кожного покрова и слизистых оболочек,

— особенности функций и состояние клеток, выстилающих поверхности кожи и слизистых оболочек — количество и состав секретов, покрывающих слизистые оболочки и наружные покровы, наличие гидролитических ферментов, обладающих бак терицидным действием; блуждающие макрофаги на поверхности покровов и способность некоторых клеток слизистых оболочек к пиноцитозу (энтероциты),

— механические факторы (непрерывность слущивания эпидермиса и эпителия, движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей, кишечный транзит и постоянное выделение некоторых секретов.

б) сопротивление распространению микроорганизма и генерализации процесса — второй эшелон защиты, более активный, чем первый. При состоятельности этого механизма защиты инфекция протекает в форме патологического процесса, болезнь не развивается.

Механизмы второго эшелона защиты включают в себя:

— защиту на месте инвазии (фагоцитоз, соединительнотканная реакция, воспаление),

— барьерную функцию лимфатических узлов. Инфекционные агенты механически задерживаются в просвете лимфатических узлов, после чего активно захватываются макрофагами и фагоцитируются. Барьерные функции печени, селезенки, легких, костного мозга также обеспечиваются фиксированными в этих органах макрофагами. На уровне лимфатических узлов задерживаются возбудители многих инфекций и тем самым инфекционный процесс ограничивается в пределах регинарных лимфатических узлов.

При несостоятельности этого барьера возбудители поступают в выносящие лимфатические сосуды, грудной проток и далее в кровь.

— бактерицидные свойства лимфы и крови. К гуморальным факторам защиты относятся: лизоцим, ингибиторы ферментативной активности микроорганизмов, — лизины, системы комплемента и пропердина, интерферон и др.

ПРИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ВСЕХ РАССМОТРЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ БАКТЕРИЕМИЯ И ВИРУСОЕМИЯ.

4. Специфический иммунитет. Иммунитет, приобретенный вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при иммунизации и вакцинации, подразделяют на антимикробный (при дизентерии, кори, малярии), антитоксический (при дифтерии, ботулизме, скарлатине). Кроме того, различают стерильный (существующий и после элиминации возбудителя) и нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет развивается и существует только при наличии возбудителя в организме, как это бывает при туберкулезе, сифилисе, лепре, малярии и — по современным воззрениям — при большинстве вирусных инфекций.

Обострение инфекционного процесса может быть не только от потери специфического иммунитета, но и от изменения физико-химических условий среды. Молочная кислота, образующаяся в очаге воспаления, действует бактерицидно на большинство микробов, но появление кетокислот и поликарбоксикислот уменьшает бактерицидное действие молочной кислоты.

Продолжительность приобретенного иммунитета различна при различных инфекциях, от практически пожизненного (при натуральной оспе, полиомиелите, коклюше, кори), до кратковременного и легко преодолимого (при дизентерии, гриппе и др.).

При большинстве инфекционных болезней удается связать преобладающий механизм иммунитета с характером и степенью паразитизма возбудителя. Например, при многих инфекциях, вызванных факультативными и облигатными внеклеточными паразитами, формируется преимущественно гуморальный иммунитет, а при инфекциях, обусловленных внутриклеточными паразитами, — клеточный (корь, оспа, эпидемический паротит и др.).

Однако, имеются и исключения. Например, в ответ на внедрение внеклеточно паразитирующих возбудителей коклюша и холеры антитела хотя и образуются, но решающую роль играет клеточный иммунитет. С другой стороны, при некоторых вирусных инфекциях (желтая лихорадка) и риккетсиозах значение клеточных факторов защиты (в том числе и фагоцитоза) очень невелико, при них преобладает гуморальный иммунитет.

При ряде инфекций гуморальный и клеточный иммунитет как бы находятся в конкурентных взаимоотношениях. Например, при лепре, а возможно и при туберкулезе, гиперпродукция антител препятствует реализации клеточного иммунитета и неблагоприятно сказывается на течении инфекционного процесса. Ho чаще наблюдается их содружественное действие.

Тяжесть, длительность и частота инфекционного процесса во многом зависят от силы иммунного ответа, которая, в свою очередь, определяется гетерогенностью возбудителя (антигенная отдаленность или сходство с антигенами организма).

В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о наличии общих антигенов у патогенных бактерий и вирусов и тканей человека (биологическая мимикрия). Общность антигенов, с одной стороны, приводит к развитию аутоиммунных процессов, с другой — они являются фактором, обусловливающим снижение иммунных реакций на возбудитель.