Типовые формы повреждения клетки
В качестве типовых форм повреждения клетки можно привести дистрофии, дисплазии, некроз и аутолиз.
Дистрофии (от лат. dys — нарушение, расстройство и греч. trophe — питаю) — нарушение обмена веществ в клетках, приводящие к расстройствам их функции, пластических процессов и структурным изменениям.
Непосредственными причинами дистрофии могут быть расстройства ауторегуляции клетки, патология транспортных систем трофики, расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики.
Среди морфогенетических механизмов дистрофии отмечают:
— инфильтрацию клетки (например, холестерином или липопротеинами),
— извращенный синтез (аномальные белково-полисахаридные комплексы амилоида),
— трансформацию (например, жира и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры),
— декомпозицию или фанероз (распад жиро-белковых комплексов мембранных структур).
В зависимости от нарушенного обмена выделяют дистрофии белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, пигментные, минеральные.
В зависимости от влияния наследственных факторов — приобретенные и наследственные.
Дисплазии (от лат. dys — нарушение, расстройство и греч. plasis — образую) — нарушение процесса развития (дифференцировки, специализации), т.е. стойкое изменение структуры, а значит и функции клетки. В основе патологии лежит повреждение генома физическими, химическими или биологическими факторами. Дисплазии проявляются изменением величины, формы клеток, их ядер, других органелл, числа, строения хромосом. Клетки приобретают причудливую форму («клетки-монстры»). Пример — крупные клетки-монстры при поражении коры больших полушарий мозга, атипизм опухолевых клеток и др.
Некроз и аутолиз. Некроз (греч. necros — мертвый) — гибель клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением ее жизнедеятельности. Heкроз может быть завершающим этаном дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора.
Ayтолиз — саморазрушение клеточных структур (в основе лежит гидролиз компонентов клеток под влиянием ферментов лизосом). В процесс лизиса поврежденной клетки помимо ее собственных ферментов могут включаться и другие неповрежденные клетки — фагоциты, микроорганизмы. Тогда говорят о гегеролитическом разрушении.
Дистрофии (от лат. dys — нарушение, расстройство и греч. trophe — питаю) — нарушение обмена веществ в клетках, приводящие к расстройствам их функции, пластических процессов и структурным изменениям.
Непосредственными причинами дистрофии могут быть расстройства ауторегуляции клетки, патология транспортных систем трофики, расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики.
Среди морфогенетических механизмов дистрофии отмечают:
— инфильтрацию клетки (например, холестерином или липопротеинами),
— извращенный синтез (аномальные белково-полисахаридные комплексы амилоида),
— трансформацию (например, жира и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры),
— декомпозицию или фанероз (распад жиро-белковых комплексов мембранных структур).
В зависимости от нарушенного обмена выделяют дистрофии белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, пигментные, минеральные.
В зависимости от влияния наследственных факторов — приобретенные и наследственные.
Дисплазии (от лат. dys — нарушение, расстройство и греч. plasis — образую) — нарушение процесса развития (дифференцировки, специализации), т.е. стойкое изменение структуры, а значит и функции клетки. В основе патологии лежит повреждение генома физическими, химическими или биологическими факторами. Дисплазии проявляются изменением величины, формы клеток, их ядер, других органелл, числа, строения хромосом. Клетки приобретают причудливую форму («клетки-монстры»). Пример — крупные клетки-монстры при поражении коры больших полушарий мозга, атипизм опухолевых клеток и др.
Некроз и аутолиз. Некроз (греч. necros — мертвый) — гибель клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением ее жизнедеятельности. Heкроз может быть завершающим этаном дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора.
Ayтолиз — саморазрушение клеточных структур (в основе лежит гидролиз компонентов клеток под влиянием ферментов лизосом). В процесс лизиса поврежденной клетки помимо ее собственных ферментов могут включаться и другие неповрежденные клетки — фагоциты, микроорганизмы. Тогда говорят о гегеролитическом разрушении.
- Механизмы адаптации клеток к повреждению
- Патофизиология повреждения клетки
- Патология клеточных органелл
- Патология восприятия сигналов
- Патология клетки
- Болезнь оживленного организма
- Лечение терминальных состояний
- Терминальные состояния и проблема оживления
- Периоды болезни
- Саногенез
- Значение внешних условий в реактивности и резистентности
- Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- Виды реактивности и резистентности
- Роль организма во взаимодействии с патогенным фактором
- Действие патогенного фактора на организм
- Общий патогенез
- Общая этиология
- Общее учение о болезни
- Предмет и задачи патофизиологии. Основные понятия общей нозологии
- Влагостойкий, с полукруглой кромкой, для транспортировки – какая маркировка имеет значение при покупке гипсокартона?
- Каркасная шумоизоляция против бескаркасной: что подойдет для новостройки?
- Какую краску выбрать для потолка в ванной комнате?
- Откосы для пластиковых окон: материалы и их преимущества
- Деревянные окна для частного дома: за и против
- Чем отделать цоколь, чтобы максимально защитить фундамент?
- Крыша для гаража: обзор недорогих материалов
- Как обновить стены в ванной без демонтажа плитки?
- Особенности и преимущества свайного фундамента
- Чем утеплить каркасную баню, чтобы было эффективно и безопасно?
- Как выбрать кресло-мешок по форме?