Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Патология восприятия сигналов


Разбор патологии клеток целесообразно начать с патологии восприятия ею внешних сигналов. Согласованная деятельность клеток в организме обеспечивается постоянным обменом между ними информацией, которая передается с помощью различных химических веществ. Последние выполняют роль лигандов, для которых на поверхности клеточной мембраны имеются специфические рецепторы. Нарушение восприятия клеткой сигналов может быть обусловлено как рецепторами (этот вариант будет рассмотрен в разделе «Патология клеточных органелл»), так и самими лигандами. Все химические вещества, регулирующие деятельность клетки, могут быть разделены на следующие группы: гормоны, медиаторы, антитела, субстраты, ионы.

В основе патологического реагирования клетки на сигнал, при нормальном состоянии рецепторного аппарата, может лежать избыток или недостаток лиганда, ошибочное восприятие одного сигнала вместо другого («мимикрия» сигнала), блокада рецептора.

Избыток сигнала заставляет клетку работать либо излишне интенсивно, либо значительно дольше, чем требуется организму, что в конечном счете вызывает патологию. Так, повышенная продукция тироксина имеет следствием возрастание основного обмена, развитие отрицательного азотистого баланса, усиление катаболизма углеводов, мобилизацию жира из депо, освобождение интрацеллюлярной воды и повышение диуреза, развитие субфибриллитета и др. Избыток адреналина или ацетилхолина вызывает расстройство регуляции вегетативных функций. Возрастание титра аутоантител приводит к аутоиммунной патологии. Повышенное поступление в организм углеводов сопровождается развитием ожирения. Повышение концентрации Kr во внеклеточной среде снижает потенциал покоя клеток, а значит и функциональную активность последних.

Недостаток сигнальных лигандов приводит к тому, что клетка не активируется, когда в организме имеется потребность в ее деятельности. Так при дефиците инсулина нарушается поступление и утилизация глюкозы клетками на фоне повышенного его содержания в крови (инсулинзависимый сахарный диабет). Дефицит дофамина (предшественника катехоламинов — норадреналина и адреналина) при болезни Паркинсона в результате разрушения или блокады дофаминэргических нейронов среднего мозга, иннервирующих хвостатое ядро и путемен, приводит к инактивации дофаминзависимых автоматизмов регуляции движений. Недостаток иммуноглобулинов сопровождает В-клеточные и смешанные иммунодефициты. Недостаток K+ ведет к повышению мембранного потенциала покоя, нарушению формирования потенциала действия, а Ca2+ — нарушению сократительной способности мышцы.

«Мимикрия» сигнальных лигандов. При Базедовой болезни (диффузном токсическом зобе) клетки щитовидной железы, продуцирующие тироксин и трийодтиронин, «ошибаются» и реагируют на активирующее влияние не гормона гипофиза - тиреотропный гормон, а на содержащийся в глобулиновой фракции G сыворотки крови больных «длительно действующий стимулятор щитовидной железы — LATS — в данном случае фальшивый сигнал. При печеночной коме образуется ложный нейромедиатор октопамин (результат нарушения индоловых соединений), который выступает в качестве фальшивого сигнала для клеток мозга, приводящего к извращению сна и бодрствования, к хлопающему тремору и др,

Десенситизация (или отсутствие чувствительности) клетки к сигналу может возникнуть при взаимодействии с нормальным рецептором лиганда-антагониста, либо при прочной связи с ним адекватного рецептору лиганда.