Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Пищеварительная система в условиях патологии


Процессы компенсации при патологии системы пищеварения


В условиях патологии наряду с уже перечисленными механизмами защиты включаются дополнительные: рвота, усиленное отделение слизи (слизь защищает слизистую оболочку от повреждения, способствует более благоприятному течению воспалительного процесса), усиленное выведение с пищеварительными соками продуктов обмена веществ, бактерицидное действие в повышенном количестве выделяемых лизоцима, соляной кислоты желудочного сока (погибают многие микроорганизмы, способны же выдержать лишь немногие — туберкулезная палочка, споры сибиреязвенной палочки и др.), повышенный тонус мускулатуры пищеварительного тракта приводит к усилению перистальтики, обезвреживание ядовитых веществ в печени, избирательная способность слизистой оболочки кишечника к всасыванию различных веществ, содержащихся в химусе, понижение или усиление аппетита.

В силу анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта роль различных компенсаторных механизмов в условиях патологии далеко не равноценна:

- компенсация за счет резервов — имеет небольшое значение, поскольку процесс пищеварения осуществляется по ходу всего тракта, площадь работающей его поверхности столь велика, а функционирующих желез так много, что они без труда восполняют функцию поврежденных структур;

- компенсация за счет усиления или ослабления функций — один из важных путей компенсации и многие патологические состояния и процессы сопровождаются либо усилением, либо снижением секреторной, моторной и всасывающей функций желудочно-кишечного тракта;

- викарирование функций — роль также невелика, в силу причин аналогичных низкой значимости резервных механизмов. Доказано, что только интактная околоушная слюнная железа, оставшаяся после удаления противоположной, выполняет функцию значительно большую, чем в норме;

- компенсаторная гипертрофия — после резекции кишки всегда развивается гиперплазия слизистой оболочки. При этом увеличивается масса и поверхность слизистой оболочки оставшихся отделов, удлиняются и расширяются ворсинки. Гипертрофия слизистой оболочки обусловлена интенсивной пролиферацией клеток. Эти изменения, несомненно, являются компенсаторными и ведут к увеличению всасывающей поверхности кишки. Гиперплазия слизистой оболочки кишечника может быть не только диффузной, но и очаговой, ограничиваясь небольшими участками, где формируются полипы;

- репаративная регенерация — основной путь компенсации при патологии пищеварительного тракта. В каждом отделе регенерация имеет свои особенности.

Пищевод — генеративной зоной слизистой оболочки служит слой полиганальных клеток, лежащих на базальной мембране в межсосочковой зоне и на сосочках. Клетки отсюда мигрируют в просвет пищевода.

Желудок — генеративной зоной его слизистой оболочки служат дно ямок и шейка главных желез. Из генеративной зоны главных желез клетки продвигаются в двух противоположных направлениях и во время этого движения подвергаются дифференциации. Поверхностные эпителиоциты (мукоциты) движутся по направлению к поверхности желудка, а остальные— к дну желез. Эпителиоциты, завершившие свой жизненный путь и подвергнувшиеся инволюционным изменениям, отторгаются в просвет желудка.

Тонкая кишка — генеративная зона слизистой оболочки тонкой кишки расположена в криптах. В дне крипт имеются стволовые клетки — источник всех типов энтероцитов. Образовавшиеся после деления стволовых клеток коммутированные предшественники, подвергнувшись трем митозам, производят каемчатые энтероциты, двум — превращаются в бокаловидные клетки, после одного митоза образуют эндокринные клетки. Апикальнозернистые клетки возникают без митотического деления путем дифференциации клеток-предшественников. Клетки продвигаются от крипты до вершины ворсинки, достигнув вершины ворсинки, клетки подвергаются дегенеративным изменениям и отторгаются в просвет кишки, хотя отторжение энтероцитов происходит не только на вершине, но и на боковых поверхностях ворсинок. Клетки движутся не только в направлении от дна крипт к их устью, а затем на ворсинку, но и могут совершать своеобразную циркуляцию, перемещаясь кверху, а затем вновь опускаясь ко дну крипт.

Толстая кишка — генеративная зона в толстой кишке занимает нижнюю и среднюю трети крипт, но в отличие от тонкой кишки в толстой нет отчетливой границы между зонами пролиферирующих и дифференцированных клеток, а все процессы клеточного обновления протекают менее интенсивно.

Нарушения клеточного обновления могут выражаться в форме замедления, ускорения или десинхронизации фаз регенерации.

Замедление регенераторных процессов приводит к явлениям атрофии слизистой.

Ускорение клеточного обновления может быть как компенсированное ускоренным отторжением клеток, так и некомпенсированным. Усиленная пролиферация эпителия, уравновешенная его отторжением, хотя и не сказывается на толщине слизистой оболочки, но приводит к последствиям, имеющим существенное клиническое значение, которое определяется двумя обстоятельствами: 1) такая слизистая оболочка функционально неполноценна, так как на месте зрелых клеток оказываются клетки, не достигшие полной дифференцировки, 2) усиленная пролиферация рассматривается как один из факторов коканцерогенеза, повышающих чувствительность ткани к действию малых доз канцерогенов. Ускорение клеточного обновления, не компенсированное ускоренным отторжением, ведет к гиперплазии слизистой оболочки, сопровождающейся гиперсекрецией.

Нарушения синхронизации фаз регенерации и дифференцировки эпителия лежат в основе таких явлений, как метаплазия и дисплазия слизистой.

Репаративная регенерация дефектов желудка и кишечника зависит, главным образом, от глубины повреждения. Острые эрозии слизистой оболочки заживают, как правило, быстро, структура ее при этом полностью восстанавливается, и отличить в дальнейшем место поражения от окружающей слизистой оболочки не удается Наступает полная регенерация слизистой оболочки (реституция). При язвах повреждается мышечная пластинка слизистой оболочки, дефект ткани захватывает подслизистую основу и часто собственно мышечный слой. Заживление язв занимает значительно больше времени, при этом дно выполняется грануляционной тканью, а строение новообразованной слизистой оболочки не восстанавливается. При длительно незаживающих язвах дефект стенки подвергается организации за счет разрастания соединительной ткани. Поверхность ее покрыта некротическими массами, пропитанными фибрином и лейкоцитами, глубже располагается зона фибриноидного некроза, в которой при соответствующих окрасках выявляются коллагеновые и ретикулиновые волокна, а под этой зоной лежит слой грануляционной ткани, переходящей в бедную клетками соединительную ткань, которая широко распространяется за пределы язвы по подслизистой основе и субсерозному слою. Наличие зоны некроза препятствует эпителизации язвы, для чего необходим контакт эпителиоцитов с мезенхимальными элементами.

Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм


При действии на организм различных экстремальных факторов нормальная деятельность пищеварительных желез, желудочно-кишечного тракта, механизмов управления и регуляции может надолго расстроиться. К факторам, действие которых на пищеварение наиболее выражено относятся: высокая температура внешней среды, понижение атмосферного давления, ускорения, вибрация и невесомость, различного вида излучения (УВЧ, ультрафиолетовая радиация, ионизирующая радиация) и сверхсильные звуковые раздражения.

Высокая температура. Пребывание человека или животного в условиях высокой внешней температуры оказывает на пищеварение существенное влияние. В основном оно сводится к угнетению секреторной активности пищеварительных желез и снижению моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Наблюдения показали, что пребывание человека в течение 30 мин при температуре 60—65 °C и высокой относительной влажности (70— 80%) резко тормозит секреторную деятельность желудочных желез. Принято считать, что во время пребывания организма в атмосфере с температурой 50 °C и выше функция желудочно-кишечного тракта угнетается, а при температуре 30 °C стимулируется.

Механизм угнетения деятельности пищеварительных желез, с одной стороны, связан с обезвоживанием организма в связи с потерей влаги, а с другой — тормозящим влиянием на секреторные клетки пищеварительных желез со стороны высших мозговых центров. В механизме угнетения принимают участие и гормональные вещества. Зеленый чай значительно снижает эффект теплового угнетения пищеварительных желез.

Существенное влияние на пищеварение оказывает и гипоксемический фактор, действие которого развивается при понижении барометрического давления и, соответственно, уменьшении парциального давления кислорода воздуха, что бывает, когда человек поднимается в горы, летит самолетом на высоте более 3000 м или совершает подъем на различные высоты без кислородного аппарата, при понижении барометрического давления в специальной барокамере.

На высоте 4000 м и более отмечается угнетение слюноотделительной функции желез. Эти изменения обусловлены изменением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Что касается желудочной секреции, то здесь также отмечается ее угнетение. При этом отмечено, что при еде хлеба желудочная секреция бывает резко сниженной, а при еде мяса, как и на прием гематогена и алкоголя, секреция может быть нормальной.

Желудочные железы, как и слюнные, довольно хорошо адаптируются к действию гипоксического фактора.

При полетах на самолетах секреция желудочного сока у человека на высоте около 5 км снижается на 40—50% по сравнению с наземными опытами. В 2,5 раза по сравнению с нормой замедляется эвакуаторная функция желудка. Тормозятся и функции кишечных желез. Нa высоте 5—6 км отмечается резкое угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы. Показано также значительное снижение спонтанной секреции желчи и изменение ее качественного состава (плотный остаток, желчные кислоты, билирубин). Эти тормозные явления, подобные изменениям деятельности слюнных, желудочных и кишечных желез, характеризуются довольно большой стойкостью и при повторных подъемах иногда проявляются в более сильном виде, чем в первые подъемы.

Ионизирующая радиация. При облучении до 3,5 Гр наблюдается повышение секретной деятельности слюнных желез, желудка, поджелудочной железы. При облучении в больших дозах первоначальное повышение секреторной деятельности впоследствии сменяется угнетением его.

Среди изменений работы пищеварительного аппарата важное место занимают нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. В основном оно замедляется, но часто замедление сменяется усилением, что придает расстройствам волнообразный характер. Эти изменения могут быть обусловлены различной степенью радиационных повреждений, с одной стороны, местных биохимических и физико-химических процессов в ворсинках кишечника, в частности процессов окислительного фосфорилирования и мембранного пищеварения, с другой стороны — нервно-гуморального механизма всасывания.

Боль и ее влияние на пищеварение. Еще в конце XVIII в. Э. Дарвин писал, что неприятные эмоции и боль оказывают угнетающее влияние на процессы пищеварения и усвоения пищи. Ряд исследователей в этой реакции видят большой биологический смысл и считают, что в процессе эволюции под влиянием боли должна выработаться способность к задержке пищеварительных процессов. Активность пищеварительной системы в момент боли непроизвольно отвлекала бы излишние массы крови от органов, принимающих участие в защитно-оборонительных реакциях.

Болевые раздражители вызывают различную реакцию слюнных желез, которая зависит от исходного состояния желез. Если в момент нанесения болевого раздражения отмечалась гиперфункция желез, то слюнотечение снижается. В том случае, когда в исходе их функция была понижена, отмечается повышение слюноотделения.

Сокоотделение в желудке снижается при болевом раздражении. Объясняется это тем, что сразу же вслед за нанесением животному болевого раздражения из центральной нервной системы к различным органам, в том числе и к желудку, направляется поток импульсов, изменяющих функциональное состояние этих органов. Помимо непосредственного рефлекторного влияния нервной системы на секреторный аппарат желудка, деятельность последнего изменяется и гуморальным путем. При действии болевого раздражителя происходит выделение специфических и неспецифических продуктов, способных гуморально воздействовать на деятельность желез желудка и вызывать снижение их активности. К числу таких продуктов следует отнести некоторые гормоны, в частности инсулин, адреналин, питуитрин.

Болевое раздражение приводит к угнетению поджелудочной секреции (в частности в результате снижения выработки секретина в желудке). Снижаются желчевыделение, кишечная секреция.

При болевых раздражениях происходит изменение эвакуаторной способности желудка, однако оно проявляется по-разному в зависимости оттого, какое вещество находится в полости желудка. В частности эвакуация воды замедляется, а соляной кислоты ускоряется. В осуществлении этих влияний участвует парасимпатическая нервная система (в частности блуждающий нерв). Оказывают свое влияние и глюкокортикоиды.

Болевые раздражения изменяют тонус гладкой мускулатуры и тонкой кишки, что проявляется в большинстве случаев ослаблением маятникообразных движений, прекращением ритмических и перистальтических движений кишки, снижением ее тонуса. В механизме влияния болевого раздражителя важная роль принадлежит чревным нервам, так как после их перевязки болевое раздражение уже не меняет характера двигательной активности тонкой кишки.

Было показано, что под влиянием болевого раздражения происходит ускорение всасывания глюкозы в желудке и тонкой кишке. Это обусловлено гормонами, в частности адреналином, питуитрином, тироксином, а также под влиянием вагуса и чревных нервов. При их выключении реакция всасывающего аппарата на действие болевого раздражения изменяется.

Стресс и пищеварение. Стрессоры действуют на организм, вызывая раздражение задней части подо угорья, стимулируя функцию передней доли гипофиза, в результате чего увеличивается выделение адренокортикотропного гормона (AKTT) передней долей гипофиза. Под его влиянием кора надпочечников вырабатывает увеличенное количество гормонов, из которых 17-гидроксикортикостероиды, вероятно, действуют стимулирующим образом на слизистую желудка (см. схему). Гидрокортизон и другие гормоны близкого к нему строения вызывают увеличение выделения желудочного сока с высоким содержанием соляной кислоты и пепсина при небольшом количестве желудочной слизи. Выделение желудочного сока с большой переваривающей силой и низким содержанием слизи создает условия, способствующие самоперевариванию слизистой оболочки желудка, тем более, что в этом периоде в желудке отсутствует такой важный защитный фактор, каким является пища.

При некоторых психических состояниях, особенно если они протекают с гипогликемией, может увеличиваться выделение желудочного сока под влиянием раздражения блуждающих нервов.

Перечисленные выше механизмы служат одной из причин язвенной болезни.
Пищеварительная система в условиях патологии

Расстройства пищеварения


Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны, и нет возможности все перечислить. Поэтому следует ограничиться рассмотрением лишь некоторых из них. Для удобства можно их разделить на несколько групп,

1. НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ: а) прием недоброкачественной пищи,

б) употребление грубой пищи, в) сухоедение, г) нерегулярный прием пищи,

д) недостаточное пережевывание, быстрая еда, отсутствие большого количества зубов, е) частое употребление слишком горячей или холодной пищи, ж) одностороннее питание с недостаточным содержанием в пище витаминов и др.

За исключением недоброкачественной пищи, которая уже при однократном приеме может вызвать острое желудочно-кишечное заболевание, все другие этиологические факторы рассматриваемой группы способны оказать вредное влияние на органы пищеварения лишь при длительном их действии на организм. Так, например, у лиц, не придерживающихся регулярности еды, в связи с чем происходит частая смена времени приема пищи, в периоды между приемами пищи возможно появление 2—3-часовой секреции в желудке кислого желудочного сока с высокой кислотностью. При многократном повторении этого в конце концов может возникнуть гастрит, язвенная болезнь и пр. К развитию хронического гастрита может привести и недостаточная механическая обработка пищи в ротовой полости у «беззубых» лиц.

2. ИНФЕКЦИИ. Имеется большая группа патогенных микробов, являющихся возбудителями желудочно-кишечных заболеваний и интоксикаций (тифы, паратифы, дизентерия и др.). Большую группу составляют токсикоинфекции. Ряд заболеваний пищеварительного тракта могут быть вызваны гельминтами и простейшими.

3. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА. В эту группу следует отнести химические вещества и проникающую радиацию.

4. ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ И ОТРАВЛЕНИЕ НИКОТИНОМ. Так, известно, что у курящих сравнительно чаще встречается язвенная болезнь, чем у некурящих; у алкоголиков часто встречаются гастриты, поражения печени и пр.

5. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИИ. В современной медицине неврозам отводится важное место в патогенезе язвенной болезни. Что же касается причин неврозов, то к ним в первую очередь следует отнести психические травмы, отрицательные эмоции, эндокринные расстройства, интоксикации и прочие, вызывающие перенапряжение нервных процессов, истощение центральной нервной системы.

6. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ. (Работа в горячих цехах, на химическом производстве, в полиграфической промышленности и т.д.). Их вредность, однако, системой государственных мероприятий по охране труда удается резко снизить и, следовательно, по возможности предотвратить возникновение и развитие профзаболеваний, в том числе и желудочно-кишечных.

Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы


Некоторые признаки нарушений деятельности пищеварительного аппарата встречаются при большинстве желудочно-кишечных заболеваний и при этом в самых различных сочетаниях.

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обычно бывает у лиц, кислотность желудочного сока которых повышена, но может возникнуть и при нормальной или пониженной кислотности. В этих случаях она обусловливается повышенным содержанием в желудочном содержимом органических кислот, например молочной. Ощущение жжения возникает в связи с тем, что в полость пищевода антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере забрасывается некоторое количество желудочного сока с повышенной кислотностью. Она зависит от степени чувствительности рецепторов пищевода.

Отрыжка (eructatio) — непроизвольное выбрасывание воздуха из желудка в рот. Иногда происходит выбрасывание из желудка пищевых частиц, желудочного сока, желчи. Отрыжка воздухом обычно является следствием усиленного газообразования в желудке (усиленное брожение, гниение), спазма пилорического сфинктера, в связи с чем происходит длительная задержка пищи в желудке. Механизм отрыжки рефлекторный. Начальное звено этого рефлекса — рецепторы желудка, подвергающиеся действию повышенного давления или сильнораздражающих веществ.

Тошнота (nausea) — чувство давления в подложечной области с одновременным неприятным ощущением во рту Тошнота почти всегда возникает перед рвотой, но не всегда она сопровождается ею. Иногда наступает при виде неприятной пищи и восприятии неприятных запахов. При тошноте наблюдаются головокружения, общая слабость, побледнение кожи, похолодание конечностей, падение артериального давления, слабость, слюнотечение и пр. Все это в значительной мере обусловлено возбуждением блуждающего нерва.

Рвота (vomitus) — непроизвольное выбрасывание желудочного содержимого через рот наружу. Это сложный рефлекторный акт, состоящий из ряда последовательных явлений он начинается с глубокого вдоха, закрытия привратника, сокращения пилорического отдела желудка, все это вызывает переполнение желудка, раскрытие кардиального сфинктера, а затем под влиянием сокращений мышц брюшного пресса и движений дыхательной мускулатуры желудочное содержимое выбрасывается в пищевод, вверх по пищеводу содержимое поднимается в результате антиперистальтических движений пищевода, в момент рвоты происходит опускание надгортанника с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой щели, что предотвращает попадание рвотных масс вдыхательные пути. Проникновению этих масс в полость носа препятствует поднятие мягкого неба.

Различают рвоту периферическую и центральную. Примером периферической рвоты является желудочная рвота, которая возникает вследствие раздражения слизистой оболочки желудка пищей, химическими веществами, лекарственными средствами. Она наблюдается также у больных гастритами, язвенной болезнью, с сужением привратника и пр. Механизм рвоты состоит в том, что под влиянием этих факторов происходит раздражение рецепторов желудка с последующим поступлением нервных импульсов в рвотный центр. Передача импульса происходит по блуждающему нерву Co стороны рвотного центра при повышенном его возбуждении импульсы направляются в другие центры, регулирующие те аппараты, которые принимают участие в осуществлении акта рвоты. Центробежной частью рефлекторной дуги являются спинальные и чревные нервы.

Рвотный центр может возбуждаться и автоматически через кровь в случае появления в крови таких раздражителей, как продукты метаболизма, яды и пр

На функциональное состояние рвотного центра оказывает влияние кора головного мозга, о чем свидетельствуют возможность вызвать условнорефлекторную рвоту, наступление рвоты у отдельных лиц при виде неприятных предметов, ощущении отвратительных запахов и пр.

Тошнота и рвота (особенно повторная) приводят к серьезным метаболическим нарушениям. Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является следствием повышения бикарбонатов в плазме крови, к чему приводят, 1) снижение концентрации H+ во внеклеточной жидкости; 2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H+ и HCO из CO2 и H2O. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижения концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H+ стимулирует развитие метаболического алкалоза. Кроме потери H+ и Cl-, наблюдается уменьшение объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция натрия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортико-иднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H+ и K+. С увеличением секреции H+ происходит увеличение продукции бикарбонатов.

Может развиться также гипокалиемия как в результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за его увеличенной потери с рвотными массами, так и его потери через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза (для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия н увеличение секреции калия). Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стимулируя перемещение H+ в клетки.

Вследствие выведения с рвотными массами, а иногда и с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза, натрия развивается гипонатриемия. У больных же с нормальной функцией почек и отсутствием метаболического алкалоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия и гипонатриемия не возникает. При развитии же метаболического алкалоза, превышающего возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, формируется бикарбонатурия, сочетающаяся с повышенной секрецией катионов, таких как натрий и калий, что необходимо для поддержания элетронейтральности мочи.

Тошнота и рвота центрального генеза могут быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнцефалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. По-видимому, это связано с активацией соответствующих центров в коре головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Они появляются при заболеваниях вестибулярного аппарата (болезнь Меньера, инфекционный лабиринтит, кинетозы) и как психическая реакция на эмоциональный стресс.

Запоры (obstipatio) — состояние, характеризующееся задержкой стула. Причины, обусловливающие задержку стула, различные. В одних случаях причиной может быть слишком скудная и бедная остатками пища (чрезмерно «удобоваримая»), в других — нарушение регуляции тонуса мускулатуры кишечника, проявляющаяся в форме атонии кишечной стенки или спастических ее сокращений. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике с образованием ряда ядовитых веществ, всасывающихся и поступающих в печень. Длительное поступление избыточных количеств ядов в печень может нарушить ее барьерную функцию, и тогда неизбежна интоксикация.

Поносы (diarrhoea) — состояние, характеризующееся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи. В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Диарея является результатом нарушения этих процессов, приводящим к увеличению объема испражнений. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количество клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут. Клинически диареей считается повышение массы стула до 250 г/сут. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60—85%, а при диарее — гораздо больше.

Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко также называют диареей, хотя более точно это явление отражают термины псевдодиарея и гипердефекация.

Иногда термин диарея применяют к недержанию кала при различных состояниях. Однако этот феномен является отражением патологии нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки.

При поносе имеют место нарушения секреторных процессов, процессов всасывания и ферментативных процессов. При поносе наблюдается ускоренное продвижение пищевых и каловых масс, причиной которого является усиленная перистальтика. Поносы возникают при наличии в желудочно-кишечном тракте воспалительных процессов, при действии на стенки пищеварительного тракта различных сильнораздражающих веществ, ядов (токсины, продукты гниения и др.). При поносах чаще всего имеет место повышенная возбудимость центров блуждающих нервов. Последствиями стойких поносов являются обезвоживание, общее голодание вплоть до истощения.

Основными патогенетическими звеньями диареи являются

— нарушение водно-электролитного баланса. Это связано с тем, что вода и элетролиты либо активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея), либо задерживаются в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея), попавшими в кишечник, или при нарушении всасывания последних. «Чистая» секреторная диарея развивается при холере. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи служит понос после применения сернокислой магнезии;

— нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по кишечнику может быть единственной причиной диареи. Механизм действия антидиарейных препаратов в основном сводится к снижению скорости передвижения химуса по кишечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соответственно, уменьшению объема стула;

— мальабсорбция — нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте (при дисфункции желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы, при резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта, при повреждении слизистой кишечника).

Метеоризм — (meteorismos) — вздутие кишок. Это явление возникает вследствие усиления в кишках процессов брожения и гниения. В кишках накапливаются газы — метан, сероводород, аммиак и др. Развитию метиоризма способствует ослабление перистальтики кишок. При метеоризме, особенно резко выраженном, наблюдается торможение секреторной деятельности главных пищеварительных желез, за исключением слюнных желез, функция которых усиливается (появляется саливация), пульс учащается, но делается более слабым, артериальное давление вначале повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается различной степени выраженности болями в области живота.

В организме возникают многообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Однако они могут быть сведены соответственно функциям, выполняемым пищеварительным аппаратом, к нарушениям: а) секреции пищеварительных соков, б) моторики и эвакуации, в) экскреции и г) всасывания.

Расстройства слюноотделения. Нарушения слюноотделения могут проявляться в виде гипо- и гиперсаливации. Слюна необходима для смачивания и формирования пищевого комка, важна для акта глотания, поскольку в ней содержатся муцины, обволакивающие пищевой комок, она содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов. Кроме того, она необходима для нормальной речи, служит растворителем вкусовых веществ, очищает полость рта, предотвращая скопление бактерий, и содержит бикарбонатный буфер, поддерживающий значение pH ротовой полости около 7,0. Слюноотделение регулируется в основном вегетативной нервной системой, хотя существует и гуморальная регуляция (эстрогены, андрогены, глюкокор-тикоиды, пептидные гормоны). Общий объем слюны, выделяемой за сутки, составляет около 1500 мл, и приблизительно 90% ее вырабатывается околоушными и подчелюстными железами. Секрет околоушных желез преимущественно серозный и содержит малое количество органических компонентов, а секрет подчелюстных желез — смешанный, включающий серозные и слизистые компоненты.

Слюна вырабатывается ацинарными клетками, которые с помощью Na*, К+-АТФ-азы активно секретируют калий и бикарбонат, а в просвет ацинусов пассивно сек ретируется хлор. Клетки же протоков железы реабсорбируют хлор, натрий и секретируют бикарбонаты и калий. Выделяемая в ротовую полость слюна, содержащая бикарбонаты и воду, является гипоосморярной.

Повышение слюноотделения наблюдается при ожогах, затрудненном дыхании и удушении, отравлениях (солями ртути, аммиаком и др.), невралгиях в области ветвей тройничного нерва, лихорадочных состояниях. Оно наблюдается также у беременных, истеричных лиц. Геперсаливация, наблюдающаяся у больных с уремией, при отравлениях может рассматриваться как защитное приспособление, поскольку со слюной могут выделяться продукты обмена веществ, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к истощению организма и изменению пищеварительной деятельности.

Гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы (бульбарные параличи), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин). За сутки может выделяться до 5—14 л слюны.

Гипосаливация может быть обусловлена наличием механического препятствия ее оттоку (камни в протоках слюнных желез и пр.) Нередко гипосаливация развивается одновременно с усиленной потерей воды другими путями (поносы, брюшная водянка, сахарное мочеизнурение). Ограниченным слюноотделением сопровождайся голодание (в результате органических изменений в железах). Гипосаливация имеет место и при гипо- и анацидных гастритах. Недостаточное поступление в ротовую полость слюны служит поводом к несовершенному очищению полости рта, затрудняет акты жевания и глотания. Если же это сочетается с понижением бактерицидных свойств слюны (пониженное содержание лизоцима), то возможность развития патогенных микроорганизмов особенно велика.

Нарушения функций желудка

Нарушения желудочной секреции не всегда являются следствием патологических изменений в пищеварительной системе. Они наблюдаются также при патологических изменениях нервной, эндокринной, мочевыделительной систем организма. Нарушения могут быть в форме пониженной секреции (гипосекреция), повышенной (гиперсекреция) или обильной непрерывной секреции натощак («спонтанная» секреция). Секреторные расстройства желудка характеризуются не только количественными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью, пониженной кислотностью или отсутствием свободной соляной кислоты.

Секреторный процесс в желудке протекает в три фазы: сложнорефлекторную, нервно-химическую или желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза обусловлена возбуждением желез во время акта еды, причем возбуждение осуществляется как по типу безусловнорефлекторной реакции, так и по типу условнорефлекторной. В эту фазу сок выделяется при виде и запахе пищи, а также звуках, связанных с приемом пищи. Воспринимающими поверхностями для условного рефлекса являются рецепторы глаза, носа и уха, а для безусловного — рецепторы слизистой и глотки Афферентными проводниками импульсов служат многочисленные нервы: вкусовые, зрительные, обонятельные, слуховые и др. Рефлекторная дуга обязательно проходит через кору, через центры продолговатого мозга, где берут начало блуждающие нервы. Желудочный сок, выделяемый при виде и запахе пищи, И.П. Павлов называл «запальным» или «аппетитным» соком. Его физиологическое значение состоит в том, что желудок заранее подготавливается к перевариванию пищи.

Нервно-химическая фаза (желудочная фаза). Находясь в желудке, пища благодаря присущим ей физическим свойствам (объем, консистенция, температура) раздражает механо- и терморецепторы, заложенные в стенках желудка, в результате чего возникает рефлекторное отделение желудочного сока. Для возбуждения секреции желудочного сока на механическое раздражение необходимы следующие условия: 1) определенный оптимум возбудимости желудочных желез; 2) длительное раздражение возможно большей поверхности слизистой желудка и 3) определенная сила раздражения.

Предварительное раздражение механорецепторов желудка повышает возбудимость желудочных желез к последующему действию химических и пищевых раздражителей.

Кишечная фаза секреции желудочного сока связана с растяжением тонкой кишки химусом, а также с циркулирующими в крови аминокислотами.

В основании трубчатых желез в теле и дне желудка располагаются главные клетки, секретирующие пепсиноген. Последний в кислой среде аутокаталитически превращается в пепсин, обладающий в данной среде протеолитической активностью. Под влиянием пепсина идет начальный этап переваривания белков в желудке (прежде всего разрушение коллагена), а образовавшиеся белки стимулируют выработку гастрина и холецистокинина. Кислый химус, поступая в тонкую кишку, стимулирует также выделение секретина — гормона, способствующего образованию желчи и поджелудочного сока. В желудке вырабатывается также и липаза, хотя ее роль в катаболизме пищевых жиров несущественна.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и физического раздражителей, позволило выделить 5 типов желудочной секреции. Их оценивают по уровню pH желудочного сока натощак, продолжительности времени снижения pH до 1,0 после пробного завтрака и времени содового теста или «содовому времени» (продолжительность удержания pH в щелочной или нейтральной зоне после приема 1 г соды).

При нормальном типе — количество отделяемого сока и его кислотность закономерно нарастают в соответствии с двумя раздражителями (физическим и химическим), pH натощак колеблется от 1,7 до 5,0. Содовое время составляет 17—28 мин.

Астенический тип — характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением на химическое, pH натощак 1,2—3,0. Через 25—40 мин после пробного завтрака pH достигает 1,0. Содовое время — 11—25 мин.

Возбудимый тип — повышена возбудимость на механическое и химическое возбуждение. Кислотность натощак обычно высокая, pH — 0,8—2,0. После пробного завтрака она достигает 1,0 через 12—18 мин. Время содового теста 7—10 мин.

Инертный тип — понижение возбудимости секреторных клеток на физическое возбуждение при нормальной или повышенной возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное. pH натощак 6,0—8. 0. После пробного завтрака pH через 40—90 мин достигает 1,0. Содовое время равно 10 мин.

Тормозный тип. Понижение возбудимости желудочных желез и на механическое, и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность низкая, свободная соляная кислота нередко отсутствует. pH натощак равен 6,0—8,0. После пробного завтрака pH снижается до 2,0—4,0 (редко до 1,0) не ранее чем через 40—50 мин.

К наиболее тяжелым нарушениям работы желудка относится ахилия отсутствие секреции кислого желудочного сока. Ахилия может быть как функционального, так и органического происхождения. Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата желудка, так и регулирующих его работу нервных центров. Снятие этого торможения приводит к полному или частичному восстановлению секреции.

Иначе обстоит дело в тех случаях, когда ахилия обусловлена органическими изменениями в железистом аппарате (рак). При ахилии, являющейся следствием глубоких морфологических изменений в железистом аппарате желудка (атрофия), нормализации быть не может.

Нарушения экскреторной функции желудка, О нарушении экскреции часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина, аммиака. Нередко для определения экскреторной способности желудка используют хромоскопическую пробу (определение скорости выведения железами желудка краски нейтральрот, введенной внутримышечно). Нарушение экскреции, как правило, сочетается с нарушениями секреции.

Нарушения моторики и эвакуации. Моторика и эвакуация — два взаимосвязанных явления. С нарушением мышечного тонуса и перистальтики желудка не может не измениться и его эвакуаторная способность. Нарушения моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса его гладкой мускулатуры, что проявляется в виде гипер- и гипокинеза или атонии. К двигательным расстройствам относятся спастические сокращения гладкой мускулатуры желудка. Эвакуаторные расстройства проявляются в ускоренной или замедленной эвакуации. При пониженном тонусе пилорического сфинктера эвакуация происходит обычно ускоренно, при повышенном — замедленно. При спазме пилорического сфинктера, в частности при сужении его просвета рубцовой тканью, опухолью, может происходить длительная задержка в желудке содержимого (стаз).

Нарушения всасывательной функции желудка. Она извращается при гастритах, так как слизистая оболочка становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания. Ограничивается всасывание при обильном слизетечении, при атрофическом гастрите и при резекции желудка.

Нарушения всасывательной функции кишечника. Эти расстройства являются обычно следствием недостаточно полного расщепления составных частей пищи вследствие пониженного ферментоотделения, недостаточного поступления или прекращения поступления в кишечник желчи, нарушения моторики кишок. При наличии воспалительного процесса в кишечнике всасывание обычных продуктов расщепления пищи может изменяться в сторону как повышения, так и понижения. Вместе с тем при воспалительных процессах проницаемость слизистой оболочки может резко возрастать, в связи с чем возможно всасывание ряда необычных продуктов расщепления и ядовитых веществ.

В качестве примеров патологии кишечника, связанной с нарушением всасывания, можно привести спру — в результате отсутствия пептидазы, расщепляющей глютен (токсический белок, содержащийся в пшенице) до нетоксических продуктов, последний попадает в организм, недостаток кишечных дисахаридаз вызывает неполную деградацию дисахаридов, кишечные расстройства и обезвоживание за счет поглощения воды дисахаридами, выделяемыми с калом.

Кишечная интоксикация


В кишечнике здорового человека, особенно в толстом его отделе, постоянно имеется микрофлора, участвующая как в расщеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вызывающих гниение, и бактерий молочнокислого брожения. И.И. Мечников отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молочнокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора кишечника может оказать вредное действие на организм, вызывая интоксикацию. Необходимым условием ее возникновения является прежде всего нарушение двигательной функции кишечника -— ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и секреторная функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются в виде снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ряда ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образованию ряда ядовитых веществ — скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разложению путем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате чего образуется ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин, путресцин и др.).

В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее барьерная антитоксическая функция подвергается большим испытаниям. Этим создаются условия для «прорыва» печеночного барьера и поступления веществ в общий круг кровообращения.

Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот момент когда концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлекторно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и других внутренних органов.

Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных петель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная способность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необратимые органические изменения.

Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия).

Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов, обусловливающих его развитие, является снижение активности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это, в свою очередь, к нарушению тканевого дыхания.

Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов приводит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метеоризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны организма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: саливацию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение периодической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желчеобразовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка.

При кишечной интоксикации терапия направлена одновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и устранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстановление функций регуляторных систем организма.