Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) — энергетическое голодание организма в результате повреждений в системе дыхания. Терапевты определяют ее как «состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма».

На наш взгляд, первый вариант определения более точно отражает патофизиологическую сущность процесса.

Классификация дыхательной недостаточности еще до конца не разработана. По этиологическому признаку выделяют следующие виды:

I. ПЕРВИЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — развивается на фоне нормального предшествующего состояния организма и обусловливается изменениями газовой среды:

1. Гипобарическая (включая типоксическую, вызванную снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и декомпрессионную).

2. Гипербарическая (включая гиперкапническую, вызванную повышением парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе, гипероксическую, вызванную повышением парциального давления кислорода, и дыхательную недостаточность, вызванную повышением парциального давления индифферентных газов).

Применение гипербарической оксигенации может привести к легочной форме кислородной интоксикации. Клинически через 3—10 ч дыхания кислородом возникает раздражение трахеобронхиального дерева, проявляющееся кашлем, а в дальнейшем иногда прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая может закончиться смертью. Постоянным признаком кислородной интоксикации является ухудшение легочной растяжимости, которое связывают с резким снижением активности поверхностно-активного вещества легких — сурфактанта.

Выделены последовательные фазы поражения легких: 1) венозный застой, 2) малые области ателектаза, 3) крупные ателектазы,

В патогенезе выделяют два типа изменений. Ранняя экссудативная фаза — характеризуется гиперемией, альвеолярным отеком, кровоизлияниями в просветы альвеол, отеком интерстиция, образованием гиалиновых мембран. Поздняя пролиферативная фаза — отличается гиперплазией альвеоцитов, пролиферацией фибробластов с ранним фиброзом альвеолярных перегородок на фоне сохраняющегося септального отека.

Ателектазы могут также наблюдаться, например, у летчиков, пользующихся кислородным аппаратом длительное время в ходе полета (особенно часто у тех, кто начинает дышать кислородом уже на земле).

II. ВТОРИЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ;

1) гипоксемическая,

2) гипокапнемическая,

3) гипосигиперкапнемическая.

4) гистотоксическая;

— первичная (при гистотоксической форме гипоксии, вызванная врожденными дефектами окислительно-восстановительных ферментов),

— вторичная.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при повреждении внешнего дыхания, транспорта газов через аэрогематический барьер, связывания и отдачи кислорода гемоглобином, на этапе гемодинамического переноса газов, транспорта через гематопаренхиматозный барьер или на этапе тканевого дыхания (при первичном нарушении биологического окисления или окислительного фосфорилирования, разобщении этих процессов, первичном нарушении передачи энергии с АТФ или к АТФ).

По скорости развития дыхательная недостаточность бывает молниеносная, острая, подострая и хроническая.

Протекает с развитием типичных стадий — компенсации через напряжение функций, субкомпенсации с клиническими проявлениями, которая эволюционизирует либо в стадию декомпенсации, либо в выздоровление и возврат к физиологической норме.

Чаще всего патология развивается в результате патологических процессов и нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы или органов внешнего дыхания.

В картине дыхательной недостаточности весьма видное место занимает неадекватная по отношению к выполняемой мышечной работе реакция в системах дыхания и кровообращения, повышенное функциональное напряжение этих систем и их регулирующих приборов. В связи с чем можно выделить следующие группы синдромов:

I. ЛЕГОЧНЫЕ:

1) функциональные спирографические синдромы:

— вентиляционная недостаточность обтурирующего типа,

— вентиляционная недостаточность рестриктивного типа,

— вентиляционная недостаточность смешанного типа;

2) функциональные альвеолярно-капиллярные газовые синдромы (первичные или вторичные):

— синдром нарушения диффузии,

— синдром альвеолярной гиповентиляции,

— синдром нарушенного отношения вентиляции к перфузии,

— синдром сосудистой редукции (чисто сосудистой или в сочетании с «ампутацией» паренхимы).

Эти четыре синдрома лежат в основе главных патогенетических явлений дыхательной недостаточности: артериальной гипоксемии, гипо- и гиперкапнии и легочной гипертензии:

3) синдромы нарушения альвеолярно-капиллярного газового гомеостазиса, о которыx можно судить по:

— артериальной гипоксемии,

— гиперкапнии,

— сдвигам в кислотно-щелочном равновесии,

II. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ:

— тахикардия,

— уменьшение радиуса тканевого цилиндра в тканях.

III. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ:

— изменение сродства гемоглобина к кислороду,

— эритроцитов.

IV. ТКАНЕВЫЕ — изменение обменных процессов в тканях.

Необязательно присутствие всех синдромов одновременно и не все

они бывают выражены в одинаковой степени при различных заболеваниях. В.Н. Низовцев вообще предлагает считать дыхательную недостаточность понятием собирательным, в которое следует включать многие явления и расстройства целого организма, всегда приводящие к дыхательному дискомфорту, ограничивающему жизнедеятельность больного сначала при повышенных требованиях, создаваемых мышечными нагрузками, а на более поздних стадиях заболевания — ив полном покое.

Особо следует остановиться на таком симптоме дыхательной недостаточности, как одышка.