Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Патология сосудов


Патология сосудов может возникнуть при поражении любой структуры сосудистой стенки.

Поражение эндотелия. Эндотелий, образуя гладкую внутреннюю поверхность сосуда, препятствует свертыванию крови. Повреждение эндотелиальных клеток является пусковым (тригерным) механизмом для начала тромбообразования.

Поражение эндотелиальных клеток служит также важным звеном в развитии атеросклероза. Эксперты ВОЗ дали следующее определение этой патологии: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений в интиме артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводородов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани и кальциевых отложений и связанная с изменениями в медии». С молекулярной точки зрения начальные стадии атеросклероза характеризуются накоплением липидов в стенках сосудов (прежде всего холестерола и его эфиров, присутствующих в форме липопротеидов). Для этого необходимо два условия: во-первых, наличие в крови повышенного содержания липопротеидов низкой плотности, а также свободного холестерола (что отмечается у людей, у которых атеросклероз встречается чаще, чем в общей популяции), во-вторых, повреждение эндотелия сосудистой стенки.

Трудно назвать другое такое заболевание, как атеросклероз, в отношении которого выдвинуто столь большое число теорий, гипотез, предположений, догадок, что одно перечисление их заняло бы немало места. Однако, несмотря на значительные расхождения в объяснении патогенеза данного заболевания, все авторы одно из центральных мест отводят состоянию эндотелия сосудов.

Так, ТЕОРИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ИНТИМЫ И ЕЕ КЛЕТОЧНОГО ОТВЕТА НА ИЗМЕНЕННЫЕ (МОДИФИЦИРОВАННЫЕ) ЛИПОПРОТЕИДЫ отмечает, что на пути проникновения липопротеидов и других высокомолекулярных соединении из крови в артериальную стенку первым и главным препятствием является эндотелий. В условиях применения атерогенных веществ и атерогенной диеты нарушается его проницаемость. Нарушения эндотелиальной выстилки могут быть обусловлены повышением артериального давления, повышенной скоростью кровотока, турбулентным характером кровотока, приводящим к деструкции эндотелия вплоть до его слущивания. Кроме того, эндотелиальные клетки артерий способны захватывать частицы липопротеинов низкой плотности путем специфического эндоцитоза при участии специальных B-, Е-рецепторов, расположенных на клеточной мембране, а также путем пиноцитоза. Часть липопротеинов, захваченных эндотелиальной клеткой, в ней и расщепляется, а другая, не задерживаясь, покидает клетку путем экзоцитоза, попадая в субэндотелиальное пространство.

ПЕРЕКИСНАЯ ТЕОРИЯ. Перекиси липидов ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклинсинтетазу, ответственную за синтез простациклина. В результате развивается локальная недостаточность простациклина при сравнительно высоком содержании в тромбоцитах тромбоксана. Поскольку простациклин и тромбоксан по-разному влияют на агрегацию тромбоцитов (простациклин тормозит, тромбоксан ускоряет), угнетение перекисями липидов синтеза простациклина способствует агрегации тромбоцитов на поверхности эндотелия, что в свою очередь, согласно тромболипидной теории, ускоряет развитие атеросклероза.

ТРОМБОГЕННАЯ (ТРОМБОЛИПИДНАЯ) ТЕОРИЯ. Повреждение эндотелия, какими бы причинами оно ни было вызвано, способствует адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию сгустка на поврежденных участках. Особенно активно происходит агрегация тромбоцитов на оголенных коллагеновых волокнах интимы. Тромбоциты при этом выделяют митогенный фактор, способствующий пролиферации клеток сосудистой стенки, а также тромбоксан, ускоряющий агрегацию новых порций тромбоцитов. Так как повреждение эндотелия способствует проникновению в артериальную стенку липопротеидов, то идет активация сразу двух процессов — образования тромба и липопротеидной инфильтрации. При этом тромбоциты могут заносить в стенку липиды, поскольку они способны связывать некоторое количество липопротеидов низкой плотности.

МОНОКЛОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ. Для атеросклеротических поражений характерны пролиферация гладкомышечных клеток и рост самой бляшки в целом. Причиной пролиферации гладкомышечных клеток является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Недавно аналогичный фактор выделен и из самих эндотелиальных клеток.

АУТОИММУННАЯ ТЕОРИЯ. Появление в крови человека и животных при развитии атеросклероза аутоиммунных комплексов липопротеид — антитело легло в основу создания аутоиммунной теории. Сущность ее состоит в следующей цепи событий: а) появление аутоантител к какому-либо из классов или подклассов липопротеидов; б) формирование циркулирующих в крови иммунных комплексов липопротеид — антитело в избытке антигена: в) фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки и повреждение эндотелиального покрова, способствующее проникновению как самих комплексов, так и атерогенных липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; г) взаимодействие комплексов липопротеид — антитело с клетками артериальной стенки; д) нерегулируемый захват комплексов клетками и превращение последних в пенистые клетки.

Из всего вышеизложенного следует, что все современные теории атеросклероза признают в качестве одного из центральных пусковых механизмов развития этого заболевания повреждение эндотелиального покрова сосудов.

При сахарном диабете также развивается ангиопатия, в основе которой лежит изменение эндотелия и повреждение базальной мембраны микрососудов, что приводит, в конечном счете, к развитию склероза и гиалиноза стенки сосуда.

Кратковременное (на 5—15 мин) выключение кровообращения в мозге приводит к тому, что после его восстановления в отдельных участках мозга кровоток не восстанавливается — феномен невосстановления кровотока. Это обусловлено изменением эндотелия — образованием крупных эндотелиальных пузырей, закрывающих и без того суженный в результате отека перикапиллярных глиальных элементов просвета микрососудов.

Поражение эндотелия может лежать в основе нарушения эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки и появления патологических рефлексов. Taк, тромбин и гепарин, действуя прямо на гладкомышечные клетки сосудов, способны тормозить их сокращение, а через эндотелиальные клетки активируют их сократительную деятельность— суммарный же эффект равен нулю, т.е. сосуд на эти вещества не реагирует. При разрушении же эндотелиоцитов эндотелиозависимый эффект в месте повреждения не проявляется и в этом месте сосуд реагирует сокращением, а так как в месте повреждения эндотелия активируется свертываемость крови и сокращение сосуда этому способствует, то в данных условиях антикоагулянт прямого действия — гепарин усиливает тромбообразование.