Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца получило название блокады. Блокады бывают частичными или полными. Блокада может быть врожденной и в этом случае адаптация к низкой частоте сокращений желудочков начинается во внутриутробной жизни, обычно сердце во всех других отношениях нормально. Когда отсутствуют какие-либо другие дефекты, прогноз хороший, по крайней мере у тех, кто выживет в раннем детстве. Блокада чаще бывает приобретенной, встречается в более пожилом возрасте и обычно связана с фиброзом миокарда, развивающимся вследствие болезни коронарных артерий сердца. В других случаях она возникает после хирургических вмешательств, произведенных по поводу врожденных дефектов или пороков митрального или аортального клапана; если она упорно сохраняется или возобновляется по окончании раннего послеоперационного периода, то прогноз становится неблагоприятным.

Возникновение блокад чаще всего связано со следующими причинами: 1) органические повреждения проводящей системы (некроз, фиброз, воспаление и др.), 2) замедление проводимости вследствие изменений функционального потенциала проводящих волокон (уменьшение амплитуды и скорости распространения деполяризации снижает возбудимость клеток и замедляет проведение импульса).

Обычно выделяют следующие блокады проведения: 1) полные или частичные, 2) двусторонние и односторонние (антроградные — нарушено проведение от центра к периферии и ретроградные — нарушено проведение от периферии к центру), 3) неполные и полные.

Постоянные (фиксированные) блокады, не зависящие от изменений частоты ритма. В основе их лежат либо анатомические повреждения, врожденные аномалии и дефекты проводящей системы, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран: частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа.

Проведение импульса по блокированному волокну может быть:

а) недекрементным — т.е. потенциал действия сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживая устойчивую скорость проведения импульса;

б) декрементным — имеет место изменение свойств волокна вдоль его длинника (продольная блокада) и потенциал действия прогрессирующе утрачивает свою способность вызывать возбуждение лежащих дистальнее участков волокна. Отмечается постепенное уменьшение высоты и крутизны фазы 0 ПД, укорочение его длительности, снижение потенциала покоя. В результате шаг за шагом угасает сила стимула, проведение тормозится, пока не наступает полная остановка импульса. Подобная ситуация складывается при поражении атриовентрикулярного узла, содержащего быстрые и медленные клетки. Если имеет место поражение быстрых клеток, то в них уменьшается величина мембранного потенциала покоя, что приводит к ослаблению начального Na+-TOKa, крутизны и высоты фазы 0 ПД. Если потенциал покоя снижается до величины менее -60 мВ, Na+-ток полностью инактивируется и становится невозможной быстрая деполяризация мембраны. Медленные каналы продолжают работать, и возбуждение клеток зависит от Ca2+-Na+ деполяризующего тока.

Непостоянные блокады:

1) латентные блокады — отсутствуют в обычных условиях и появляются при изменении условий прихода импульса в проводящие пути,

2) преходящие блокады — появляются временно при некоторых обстоятельствах и исчезают при устранении этих обстоятельств) Примером может служить преходящая ишемия,

3) перемежающиеся блокады — характеризуются частыми и повторными переходами от нормального проведения к блокадам и наоборот,

4) пароксизмальные блокады — зависят от частоты сердечного ритма:

а) тахизависимые — частота импульсов возрастает так, что какой-то участок проводящей системы (участок блокады) к приходу нового импульса находится в состоянии незакончившегося рефрактерного состояния — блокады фазы 3 ПД или «блокады фазы 3»,

б) брадизависимые — усиление скорости спонтанной диастолической деполяризации может приводить к замедленному проведению или к остановке импульса,

В поврежденных, но не разрушенных автоматических клетках мембранный потенциал бывает снижен уже к началу диастолы, т.е. имеет место небольшая гипополяризация мембраны (первое условие блокады), и кроме того ускоряется диастолическая деполяризация (второе условие). При удлинении сердечного цикла их мембранный потенциал уменьшается до такой низкой величины, что клетка утрачивает способность нормально реагировать на преходящие к ней импульсы.

Поскольку процесс развивается в 4-ю фазу ПД — то эти блокады называют «блокадами фазы 4 ПД» или просто «блокадами фазы 4».

Блокада может быть обусловлена дефектами в области синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или пучка Гиса.

Синоатриальная блокада. Патология достаточно редкая и обычно бывает обусловлена дистрофическими изменениями в миокарде, резкими нарушениями электролитного баланса, применением слишком больших доз наперстянки, усилением функции блуждающего нерва и т.д.

Импульс, генерируемый синусовым узлом, иногда не вызывает сокращения предсердий и желудочков, т.е. происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Такое выпадение может наблюдаться через 1,2,3 и т.д. сокращения сердца.

Атриовентрикулярная блокада. Может быть частичной или полной. При частичной блокаде могут иметь место: I) замедление проведения с удлинением интервала P—Q или 2) выпадение сокращений. По выраженности этих явлений различают четыре степени блокады.

Блокада I степени характеризуется удлинением интервала P—Q более 0,21 секунды (в норме 0,08—0,12 с).

Блокада II степени — происходит постепенное удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный прерыв передачи импульсов, когда желудочки не получают импульсов от предсердий и сокращение желудочков выпадает. В ходе наступившей длинной паузы восстанавливается проводимость и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим восстановлением называют периодами Венкебаха-Самойлова. В основе формирования этих периодов лежит избирательное понижение проницаемости клеточных мембран проводниковой системы сердца для ионов натрия при сохранении проницаемости для калия.

Блокада III степени — интервал P—Q несколько удлинен и при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствуют каждый второй или третий комплекс QRST.

Полная атриовентрикулярная блокада (блокада IV степени). Ее особенностью является идиовентрикулярный ритм, при котором желудочки сокращаются медленно и независимо от сокращений предсердий. На ЭКГ связи между зубцами P и комплексом QRS нет, но конфигурация комплекса QRS нормальная. Расстояния P—P и R—R остаются постоянными. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме 60—72 уд/мин (о чем свидетельствует расстояние P—Р), а желудочки — в более замедленном ритме — 30—40 сокр/мин, определяемом атриовентрикулярным узлом (о чем свидетельствует расстояние R—R).

Временная атриовентрикулярная блокада может быть вызвана, в частности, применением слишком больших доз наперстянки. Причиной стойкой атриовентрикулярной блокады обычно бывает тромбоз коронарной ветви, снабжающей кровью ткань узла.

Блокада ножек пучка Г и с а (внутрижелудочковая блокада или продольная блокада). Патология связана с нарушением проведения импульсов ниже бифуркации пучка Гиса. Причиной блокады может быть тромбоз коронарных сосудов или дифтерийный миокардит.

Отличительной особенностью патологии является асинхронное возбуждение двух желудочков. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек, другой же либо не получает импульса, либо последний приходит через перегородку желудочков в ослабленном виде. Желудочек с пораженной ножкой пучка Гиса сокращается слабее — явление, получившее название гипосистолии. Чаще наблюдается блокада правой ножки, поскольку левая ножка в свою очередь делится на две основные части передневерхнюю и задненижнюю.

Комплекс QRS удлинен и превышает верхние границы нормы для данного возраста. Эти изменения легче выявить при блокаде правой ножки пучка Гиса, так как в норме правый желудочек сокращается раньше левого.