Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы


Кровообращение — один из важнейших физиологических процессов, поддерживающих гомеостаз, обеспечивающих непрерывную доставку всем органам и клеткам организма необходимых для жизни питательных веществ и кислорода, удаление углекислого газа и других продуктов обмена, процессы иммунологической защиты и гуморальной регуляции физиологических функций. В кровообращении, как писал Венкенбах, «нет ни начала, ни конца, нет ни слуги, ни господина, а есть единство почти идеально совместимо действующих частей».

Центральным органом системы кровообращения является сердце, ритмичные сокращения которого обусловливают циркуляцию крови в организме. Одним из главных показателей функции сердца является величина минутного объема крови, выбрасываемого им в систему большого круга кровообращения, которая может меняться в широких пределах: от 4—5 л/мин в покое до 25—30 л/мин при тяжелой физической нагрузке.

Поскольку в процессе эволюции организму постоянно приходилось встречаться с экстремальными воздействиями, требующими активации двигательной активности (борьба или убегание), то им была выработана стереотипная реакция сердечно-сосудистой системы — изменение насосной функции сердца. Ее мобилизация является жизненно важным звеном адаптации организма ко многим экстремальным факторам, так как именно возросшая функция сердца вместе с увеличенной легочной вентиляцией обеспечивает в этих условиях адекватное снабжение кислородом и субстратами органы и ткани и в первую очередь работающие скелетные мышцы.

Исходя из вышесказанного, роль сердечно-сосудистой системы в адаптивных реакциях к стрессорным ситуациям проще рассмотреть на примере физической нагрузки.

При незначительной и умеренной нагрузках необходимое увеличение минутного объема обеспечивается за счет увеличения частоты сердцебиений и более полной систолы. В условиях целого организма увеличение автоматизма синусового узла и частоты сердцебиений, по современным представлениям, является следствием усиления симпатических влияний на сердце, а также растяжения правого предсердия, где локализован синусовый узел. Развитие более полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, также является результатом усиления инотропных и прежде всего симпатических влияний на сердце.

При большой нагрузке возросший приток крови (уже при первом сокращении активных мышц проходящие через них вены сжимаются, что немедленно приводит к увеличению притока крови к правому желудочку) влечет за собой увеличение диастолического давления и размера желудочка. В результате увеличивается исходная диастолическая длина образующих его мышечных клеток и включается основной механизм Старлинга, обеспечивающий дополнительное увеличение силы сокращений и дальнейшее увеличение минутного объема.

В условиях максимальной нагрузки частота сердцебиений увеличивается в 2,5 раза. Минутный объем возрастает в значительно большей мере в 3—4 раза и, следовательно, увеличивается как за счет частоты сердцебиений, так и за счет ударного объема.

Среднее артериальное давление, против которого происходит изгнание крови, оказывается увеличенным незначительно, всего на 40—60%, главным образом потому, что происходит расширение сосудов работающих мышц (гиперемия работающего органа) и падения общего сопротивления артериального русла.

В итоге внешняя работа сердца возрастает ненамного больше, чем минутный объем — примерно в 5 раз, и поскольку масса сердца при переходе от физиологического покоя к работе мгновенно не меняется, то в такой же степени увеличивается работа, которая приходится на единицу массы сердечной мышцы — интенсивность функционирования структур.

При физической нагрузке, наряду с реакцией миокарда, реализуются по меньшей мере два экстракардиальных фактора, обеспечивающих наиболее экономную деятельность сердца:

1. Снижение сопротивления сосудистого русла. Главную роль при этом играет дилятация артериол мышц, обусловленная уменьшением констрикторной симпатической импульсации, в начале нагрузки могут активироваться холинергические сосудорасширяющие нервы, может внести свой вклад аксон-рефлекс, вызванный холинергической стимуляцией, а также действие тканевых вазодилятаторов типа кининов, аденозина и, возможно, действие чисто механического фактора сжатия артериол, который прекращает распространение по ним потенциала действия.

По мере продолжения физической нагрузки отмечается рефлекторное расширение и кожных сосудов вследствие повышения температуры тела (повышение теплоотдачи), что также снижает периферическое сопротивление. Это расширение сосудов сменяет их сужение, вызванное физической нагрузкой. Увеличенная во время нагрузки активность адренергических нервных волокон повышает сопротивление кровотоку в сосудистом русле органов и тканей за пределами активных мышц.

2. Увеличение экстракции кислорода из крови тканями. Увеличению работы сердца и минутного объема соответствует значительно большее увеличение потребления организмом кислорода. Иными словами, увеличение минутного объема и соответственно притока крови к тканям в 3—4 раза сопровождается увеличением доставки кислорода к тканям в 12—13 раз, и это происходит за счет того, что ткани, и прежде всего мышцы работающего организма, извлекают из протекающей крови намного больше кислорода, чем в покое. При этом митохондрии тканей интенсифицируют процесс окисления и соответственно потребляют увеличенное во много раз количество кислорода.

Из вышеизложенного следует, что резервные адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы определяются максимальной скоростью доставки кислорода к тканям, основой чего является как минутный объем, так и степень извлечения кислорода из крови (артерио-венозная разность по кислороду). Минутный объем сердца в конечном счете ограничен способностью миокарда желудочков производить полезную работу по изгнанию крови против давления в артериальной системе. Производительность сердца определяется величиной совершаемой полезной работы по отношению к общим энергетическим тратам миокарда. В конечном счете, максимальный предел производительности сердца связан с возможностью возмещения энергетических затрат миокарда. Эти возможности определяются величиной коронарного кровотока и артериального коронарного резерва.

На адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы могут влиять многие факторы. Рассмотрим лишь три из них.

Гипокинезия. По своей биологической природе организм человека приспособлен к весьма интенсивной мышечной деятельности. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: перераспределение массы циркулирующей крови в депо, снижение гидростатического давления, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что обусловливает уменьшение массы миокарда и нарушение биоэнергетики сердца, снижение тонуса сосудов, детренированность сердечно-сосудистой системы, ортостатическая неустойчивость, рефлексы с волюморецепторов. Результатом всех этих изменений будет снижение адаптивных возможностей системы при нагрузках.

Курение. Парализуя центры вегетативной нервной системы, никотин вызывает нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Кроме того, курение сигарет (как и введение никотина) способствует выделению катехоламинов и кортикостероидов надпочечниками, что, в частности, усиливает склонность к сердечным аритмиям, вплоть до фибрилляции, которая может привести к внезапной смерти. Кроме того, сердечная мышца курящих работает в более учащенном ритме, минутный объем сердца, скорость сокращения миокарда у них выше. Подсчитано, что сердце курящего человека за сутки совершает на 12 000—15 000 сокращений больше, чем сердце некурящего. Такой неэкономный режим работы сердца ведет к его преждевременному изнашиванию. Окись углерода приводит к снижению ударного объема и развитию недостаточности сердца. Карбоксигемоглобин может нарушить снабжение кислородом миокарда при его ишемии или при повышении потребности сердца в кислороде

Алкоголь. Прямое токсическое действие алкоголя на миокард приводит к развитию алкогольной кардиопатии, при которой имеет место атрофия микрофибрилл с развитием в них жировой ткани и гипертрофия отдельных кардиомиоцитов.

Характеризуя роль сердца в адаптивных реакциях организма, следует особо остановиться на рефлекторных механизмах регуляции Рефлекторная peгуляция функций сердца изучается давно и достаточно интенсивно. Мы же остановимся лишь на наиболее важных рефлексах. Их можно разделить на две основные группы 1) висцеро-кардиальные рефлексы т.е. рефлексы с различных органов и систем, влияющие на работу сердца, 2) кардио-висцеральные рефлексы — т.е. рефлексы с сердца, изменяющие функции различных органов и систем.