ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ. Благодаря избытку в крови CO2 и возбуждению дыхательного центра усиливается дыхание и в некоторых случаях газовый ацидоз устраняется. Если газовый ацидоз все же сохраняется, то в крови и в клетках нарастает концентрация бикарбонатов и H2CO3. Сродство гемоглобина к кислороду снижается, способствуя отщеплению от оксигемоглобина и передаче тканям O2, но затрудняя окисление гемоглобина в легких. Кроме того, обмен CO2 в легких осуществляется примерно в 25 раз интенсивнее, чем обмен O2. Поэтому всегда, когда выделение CO2 затруднено в связи с поражением легких или сердца, развивается кислородное голодание с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена.

Избыточное количество CO2 в организме превращается в H2CO3 и NaHCO3. В результате нарастания ацидоза из организма усиленно выводится H2CO3 и задерживается NaHCO3 (обладает щелочными свойствами). H+ проникает в клетки и заменяет K+. Кроме того, часть ионов HCO3 переходит в клетки и нейтрализует ионы H+. На место же ионов HCO3 из клеток выходят ионы Cl-, осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия. Некоторое время дыхательный ацидоз остается компенсированным и pH не смещается в кислую сторону. Однако в дальнейшем реабсорбция NaHCO3 в почках оказывается недостаточной для поддержания нормального отношения кислот и оснований и pH смещается в кислую сторону. Почки начинают с мочой выделять часть NaHCO3. В моче увеличивается количество NH4+ кислот.

Некомпенсированный ацидоз характеризуется также расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, в значительной степени обусловленными тем, что ацидоз одновременно повышает в крови уровень катехоламинов и уменьшает активность и адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижая функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови. Периферическое же сопротивление крови снижается. Поэтому артериальное давление не изменяется или немного повышается. Ho по мере углубления ацидоза снижается активность адрено-рецепторов и, несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, артериальное давление падает. При этом наблюдается изменение ритма сердечных сокращений, появление экстрасистол и других нарушений ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Установлено также, что ацидоз усиливает тонус парасимпатической нервной системы, что приводит к бронхоспазму и усилению секреции бронхиальных желез. Co стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются рвота и понос.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. В отличие от газового ацидоза первичные нарушения при этой патологии наблюдаются в клетках тканей. Возникает вследствие накопления промежуточных кислых продуктов обмена; такими продуктами могут быть кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимаслянная кислоты), молочная кислота и другие органические кислоты. Следует, однако, заметить, что ацидоз вследствие накопления молочной кислоты встречается довольно часто, даже у здоровых людей. Кратковременный ацидоз данного типа возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается концентрация молочной кислоты вследствие относительного недостатка кислорода. Длительный ацидоз встречается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности и при гипоксических состояниях.

В результате отмечается закисление внутриклеточного пространства. К+ переходят из клеток в плазму. У больных с компенсированным и умеренно декомпенсированным ацидозом (pH выше 7,2) работа сердца существенно не изменяется, и только при более низком pH начинает снижаться сердечный выброс. У больных с признаками умеренного ацидоза существенно не изменяется общее периферическое сопротивление крови, но увеличивается сопротивление в легочных сосудах и повышается артериальное давление. Вазодилатирующий эффект, характерный для метаболического ацидоза, не возникает из-за повышения функций симпатической (адренергической) системы и усиленного выделения эндогенного адреналина. Однако по мере развития ацидоза действие катехоламинов ослабевает и сосуды расширяются. При величине pH ниже 7,25 уменьшается перфузия почек, а следовательно уменьшается диурез. Несомненно, что при этом повышается интенсивность отщепления O2 от оксигемоглобина (облегчается диссоциация оксигемоглобина). Компенсаторно усиливается вентиляция легких, но вместе с тем бикарбонаты задерживаются почками.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ. Возникает вследствие уменьшения выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболевании почек, когда их функция нарушается таким образом, что выделение кислых фосфатов, сульфатов, органических анионов затруднено, заторможен аммониогенез, в то время как катионы выделяются более или менее нормально. Такой ацидоз встречается при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефросклерозе и некоторых других тяжелых поражениях почек, Декомпенсированная форма обычно наблюдается при уремии. Изменения со стороны органов и систем сходны с таковыми при метаболическом ацидозе. Однако следует отметить, что при почечном ацидозе моча обычно нейтральная или щелочная. Компенсация на фоне первичного выключения почек осуществляется только за счет мобилизации большого количества катионов, прежде всего натрия, из всех его соединений.

Негазовый ацидоз выделительного характера может развиться и при увеличенном выделении щелочей через желудочно-кишечный тракт, например при поносах у детей или при рвоте щелочным кишечным соком.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Возникает вследствие гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, эпилепсии и других состояниях, когда усиленная деятельность дыхательного центра не связана с воздействием углекислоты, а также при чрезмерном искусственном дыхании.

Вследствие дефицита CO2 в организме неизбежно наступает дефицит H2CO3. Частично используются HCO3 плазмы и H+ клеток, которые отдают его в обмен на внеклеточные K+ и Na+. Поэтому развивается и внутриклеточный алкалоз. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает, и в результате диссоциация оксигемоглобина затруднена. В итоге возникает тканевая гипоксия, в тканях накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно почки вырабатывают бикарбонаты и задерживают H+.

Проявляется и ослабление дыхательной функции, и повышение нервно-мышечной возбужденности, что может привести к тетании. Это связано со снижением ионизированного кальция в плазме. Одновременно происходит увеличение содержания Cl в плазме, уменьшение количества аммиака в моче (торможение аммониогенеза) и сдвиг ее реакции в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). В сфере вегетативной нервной системы алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. В результате развивается тахикардия, падение системного артериального давления, со стороны желудочно-кишечного тракта — запоры, обусловленные замедлением перистальтики.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Развивается при выведении кислого содержимого из желудка во время рвоты вследствие пилоростеноза, высокой кишечной непроходимости, чрезмерного промывания желудка, при резкой гипокалиемии — избыточном поступлении в организм щелочей в результате отравления, нерациональной терапии NaHCO1, при задержке HCO3 при гипонатриемии, при повышении концентрации оснований в крови у больных с явлениями дегидратации. При заболеваниях почек, сопровождающихся по герей способности выделять нелетучие катионы Na+, К+ и др., развивается почечная форма негазового алкалоза.

Повышенное выведение кислот сопровождается потерей различных ионов, особенно K+. Гипокалиемия часто сопровождает негазовый алкалоз и, наоборот, первичная гипокалиемия в клетках приводит к диффузии H+ и во внеклеточном пространстве развивается алкалоз, а внутри клетки — ацидоз.

Повышенное выведение кислот ведет за собой гиповентиляцию и снижение парциального давления кислорода в альвеолах и развивается гипоксия. Более того, создаются условия для возникновения ателектаза и пневмонии. Компенсаторно почки усиленно выделяют бикарбонаты и K+, а вследствие снижения вентиляции легких в организме задерживается CO2. Типично усиление рефлекторных реакций и тетании (следствие снижения концентрации Са2+ в крови).

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированными называются такие нарушения KOC5 при которых изменяются абсолютные количества H2CO3 и NaHCO3, но отношение [H2CO3]/[NaHCO3] остается в нормальных пределах 20:1 или близко к этому. При сохранении указанного отношения pH крови существенно не изменяется и является показателем состояния компенсации ацидоза и алкалоза.

Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называются такие состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации H2CO3 и NaHCO3, но и их соотношение, результатом чего является значительный сдвиг pH крови в ту или иную сторону.

Соответственно некомпенсированные ацидозы называют ацидемиями, а некомпенсированные алкалозы — алкалемиями.