Сердечная недостаточность. Механизм развития отеков при сердечной недостаточности в значительной степени пересмотрен. В результате оставлено представление о развитии отека в результате застоя крови в венозном русле и повышения венозного давления. Сейчас ни у кого не вызывает сомнения, что начало формирования сердечных отеков связано с пониженным выделением натрия и воды почками. Задержка избытка внеклеточной воды у сердечных больных происходит на тех стадиях, когда венозное давление еще не повышено, а нарушение выделительной функции почек уже определяется. Первичная задержка жидкости при сердечной недостаточности имеет большой физиологический смысл, поскольку компенсация по механизму Франка-Старлинга предусматривает достаточную степень диастолического растяжения желудочков сердца, а это ставит их в зависимость от венозного притока к сердцу, который в свою очередь зависит от тонуса сосудов, в том числе вен, от их кровенаполнения. Хорошо известно, что при многих состояниях, ведущих к недостаточности кровообращения, в до отечный период может развиваться гиперволемия, которая играет весьма существенную роль в обеспечении полноценного сердечного выброса. Ho увеличение массы крови предусматривает активное участие почек, ибо во избежание повышения вязкости крови полиглобулия должна сопровождаться и увеличением объема жидкой части крови. Изменение почечного кровообращения при сердечной недостаточности имеет рефлекторную природу и вызывается в ответ на уменьшение минутного объема сердца спазмом артерий почки под влиянием симпатической иннервации. В дальнейшем отек развивается по представленной выше общей схеме.

Заболевания почек. Острый нефрит. Отек при этой патологии относи гея к мембраногенным. Повышение проницаемости клубочковой мембраны для белка приводит к потере его с мочой. Наряду с этим, под влиянием тех же общих причин, приводящих к развитию гломерулонефрита, повышается проницаемость капилляров различных тканей, что способствует выходу белка в ткани. В пользу этого взгляда свидетельствует высокое (до 2—3%) содержание белка в отечной жидкости. Это сопровождается повышением гидрофильности тканевых коллоидов и осмотического давления вследствие задержки в тканях ряда продуктов обмена, мочевины, закисления среды. Представленные изменения приводят к выходу части жидкости в ткани, а значит к уменьшению массы циркулирующей крови, В дальнейшем патогенез отека развивается по уже знакомой схеме.

Нефротический синдром. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек приводит к потере белка и развитию альбуминурии, сопровождающейся гипоальбуминемией. При тяжелой патологии потеря белка организмом может достигать 60 г за сутки, а концентрация его в крови может падать до 2—3% и ниже. Падает онкотическое давление крови, увеличивается транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развивается динамическая лимфатическая недостаточность; все это способствует развитию гиповолемии. Дальше патогенез отека идет по общей схеме. Мембраногенный фактор других органов в отличие от нефрита не участвует в развитии отека и отечная жидкость содержит очень мало белка.

Острая почечная недостаточность при инфекционно-токсическом поражении почек ведет к задержке выделения солей и воды и к образованию отека вследствие нарушения проходимости различных отделов нефрона для мочи (олигурия и анурия). Развитию отека способствует введение воды и электролитов в количествах, превышающих их выделение всеми путями.

Цирроз печени. Развитие цирроза сопровождается тяжелой гипоальбуминемией (до 3,1%) за счет нарушения и синтеза альбуминов в печени и разведения плазмы задерживающейся водой (альдостерон меньше разрушается печенью, что влечет за собой задержку натрия, повышение осмотического давления крови и повышенное освобождение антидиуретического гормона). Дальше патогенез отека соответствует общей схеме. Значительное повышение давления в нижней полой вене, а значит и в печеночных венах, определяет преимущественное скопление жидкости в брюшной полости, т,е, развитие асцита.

Послеоперационный период. Операционные вмешательства закономерно вызывают изменения водно-солевого обмена. Впервые 1—3 суток после операции наступает задержка воды. Поскольку операционная травма сопровождается стресс-реакцией, то при ней повышается выработка AKTГ, который кроме всего прочего стимулирует выделение альдостерона, а значит и задержку натрия. Под влиянием боли, эмоций, травмы и анестетиков усиливается секреция и АДГ. Таким образом, активация нейроэндокринной системы обусловлена не уменьшением массы циркулирующей крови, а стресс-реакцией. В остальном патогенез отека типичен. При нормальном течении послеоперационного периода к 4—5-му дню гиперсекреция кортикостероидов прекращается, усиливается выделение воды и натрия и снижается экскреция калия. Отечность спадает.

Известно несколько типов отклонения обычного течения послеоперационного периода: 1) чрезмерная по силе и длительности реакция на травму приводит к анурии вследствие поражения канальцев и к чрезмерной задержке воды и солей; 2) гипоадреналовая реакция, характерная для больных с недостаточностью надпочечников, проявляется в виде склонности к чрезмерной потере соли и воды; 3) при экстраренальном типе реакции сказываются значительные потери воды и электролитов различными внепочечными путями; 4) при состоянии истощения бывает вялое, затяжное течение послеоперационного периода.