Жизнь возникла в море. В такой окружающей среде основная задача у живых существ состояла в том, чтобы создать собственную внутреннюю среду, сходную по составу с окружающей морской водой. Когда животные стали выходить на сушу, они, сохранив внутреннюю среду, были поставлены перед проблемой обеспечения ее постоянства. Нормальная жизнедеятельность всех клеток тела зависит от воды. Кислород и питательные вещества поглощаются клетками из воды, а отбросы выделяются в нее. Вода является главным по объему компонентом тела, и этот объем поддерживается в узких границах колебания. В XIX в. Claude Bernard сделал попытку определить объем воды в теле путем сопоставления массы высушенных египетских мумий с массой живых людей примерно одинакового роста и комплекции. Его расчеты показали, что организм человека на 90% состоит из воды. Теперь, Однако, известно из более точных исследований методом высушивания тканей трупов, что эта цифра слишком завышена, а объем воды в человеческом теле подвержен значительным индивидуальным колебаниям и находится в пределах 45—70% (у взрослых мужчин массой около 70 кг — 53—55%, а у женщин — 43—46%). Наряду с наличием индивидуального уровня воды в организме имеется тенденция к снижению ее количества с возрастом. По мере старения организма общее количество воды уменьшается до 50% от массы тела у мужчин и 42—44% у женщин. Частично это связано с тем, что уменьшение количества воды обусловлено увеличением количества жира в организме, Содержание воды в организме худого человека, т.е. без лишнего жира, в основном постоянно и составляет 70%, а отношение количества воды к массе тела практически одинаково у всех наземных животных.

В организме вода распределена по двум главным отделам, которые расположены внутриклеточно (интрацеллюлярное или целлюлярное пространство) и внеклеточно (экстрацеллюлярное пространство). Внеклеточная жидкость находится или в сосудах (плазма крови) — 4—5%, или между клетками (межклеточное вещество) — около 15% и образует трансцеллюлярную воду — 1—2%. Наибольшая часть (2/3) жидкости организма находится внутри клеток. Только 1/4 внеклеточной жидкости составляет плазму крови, однако поддержание объема плазмы на нормальном уровне является жизненно важным процессом. Потеря крови или воды, входящей в состав плазмы, ведет к коллапсу и смерти.

Основное межклеточное вещество — интерстициальный гель — представляет собой белково-полисахаридный гель, структурированный на молекулярном уровне и пронизанный сравнительно плотной сетью микроволоконец преимущественно коллагеновой природы.

Белки, попадающие в гидрофильный гель, испытывают в нем недостаток воды и как бы концентрируются, что может повышать их химическую активность и влиять на осмотическую силу. Добавление, например, к раствору сывороточного альбумина гиалуроновой кислоты (1%) равноценно испарению 50% растворителя из белкового раствора. Гиалуроновая кислота и альбумин в смеси обладают более высоким осмотическим давлением, чем можно было бы ожидать из простого суммирования их осмотических давлений.

Необходимо учитывать также, что полисахариды являются полиэлектролитами и обеспечивают себя контр-ионами, при освобождении которых могут резко менять осмотическое давление в тканях. Специфическая структура геля обеспечивает существование в нем двух противодействующих сил: осмотических, обусловленных макромолекулами и контр-ионами, которые притягивают воду (внутреннее осмотическое давление геля), и эластических, препятствующих растяжению структуры геля, как бы «выжимающих» из него воду. Существование этих двух сил приводит к тому, что в процессе гидратации геля в нем развивается внутреннее напряжение («стековое давление»). По мере насыщения геля водой внутреннее давление снижается до нуля.

Теряя воду под действием внешнего осмотического давления (плазмы крови), гель уменьшается в объеме, но лишь до определенной величины. Поэтому объем частично дегидратированного геля может быть довольно устойчивым к повышению внешнего осмотического давления, но менее устойчивым к его снижению. Внешнее онкотическое давление, обусловленное плохо проникающими в гель макромолекулами, оказывает большее влияние на объем и внутреннее напряжение геля, чем микромолекулярные частицы, формирующие осмотическое давление.

С помощью прижизненной ультрафиолетовой спектромикроскопии выявлено неравномерное распределение белков в интерстиции. Наибольшая концентрация белков наблюдается около венулярных микрососудов.

Отражением свойств интерстициального геля служит отрицательное тканевое давление (внутреннее коллоидно-осмотическое давление геля). Величина отрицательного давления колеблется в пределах 1—7 мм рт. ст. Давление 7 мм соответствует онкотическому давлению плазмы около 20 мм рт. ст., т.е. концентрация белков в плазме — 6%. При повышении онкотического давления в плазме внутритканевое давление еще более снижается, а при понижении онкотического давления в плазме тканевое давление достигает нуля и держится на этом уровне до тех пор, пока тканевой отек не растянет ткань до предела. При отрицательном давлении в тканях сопротивление геля давлению воды сравнительно высокое, но резко падает при достижении нулевого давления. С этого момента наблюдается прогрессивное увеличение веса органа (отек). Снижение сопротивления отражает образование в ткани большого количества свободной жидкости.

Отрицательное тканевое давление обусловлено частичной дегидратацией интерстициального геля. Степень этой дегидратации определяется соотношением объемных скоростей фильтрации и реабсорбции на уровне капилляров и гидравлическим сопротивлением интерстициальному давлению жидкости. Постоянное преобладание реабсорбции над фильтрацией можно объяснить тем, что отношений площадей реабсорбции (Sp) и фильтрации (Sf) равно приблизительно 5 (т.е. площадь реабсороции превышает площадь фильтрации в 5 раз).

С отрицательным тканевым давлением и положительным эластическим давлением геля связан, по-видимому, факт увеличения просвета капилляра в направлении к венозному концу. При этом общая структура капиллярной стенки не меняется, а лишь несколько уменьшается толщина эндотелия. Этот факт можно объяснить следующим образом. Преобладание фильтрации на артериальном конце капилляра вызывает более значительное набухание основного вещества, что должно сопровождаться локальным увеличением объема геля и повышением эластического давления. В области венозного конца, где преобладает реабсорбция, происходит дегидратация геля и уменьшение его объема. Реабсорбция больших количеств жидкости сопровождается пропорциональным увеличением емкости венозных капилляров, которые должны вмещать не только поступающую в них кровь, но и реабсорбируемую жидкость.

Особый интерес представляет вопрос о соотношении сосудистой проницаемости и водного баланса в тканях. Можно выделить две формы нарушения сосудистой проницаемости, которые сочетаются с повреждением сосудистой стенки, — «отековую» и «безотековую». Очевидно, что механизмы и значения изменения проницаемости в обоих случаях должны существенно различаться.

К сожалению, в настоящее время отсутствует достаточное количество надежных и информативных методов изучения второго вида нарушения сосудистой проницаемости (только электронная микроскопия позволяет достоверно выявить нарушения проницаемости микрососудов), да и в клинической практике чаще приходится иметь дело с патологией первого типа, поэтому именно она и будет составлять предмет нашего дальнейшего разбора.

Единой общепринятой классификации нарушений водного обмена не существует. Принято делить эти нарушения прежде всего в зависимости от изменений объема воды; гипергидрия (увеличение количества жидкости) и гипогидрия (уменьшение объема жидкости). Каждую из этих форм в свою очередь можно разделить на экстра- и интрацеллюлярную.

Увеличение общего объема воды в организме может иметь место при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидратация), а также с уменьшением (гипо-) или увеличением (гиперосмолярная гипергидрия) осмотической концентрации.

Изотоническая гипергидратация возникает при вливании большого количества физиологического или рингеровского растворов в эксперименте или у некоторых больных в послеоперационном периоде, а также при различных видах отеков, если вводят достаточные количества воды и соли.

Гипоосмолярная гипергидратация, или водное отравление, в клинической практике встречается в тех случаях, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, при избыточном потреблении воды, при повышенной продукции АДГ и олигурии (после травм, больших хирургических вмешательств, потери крови, введения анестетиков, особенно морфина и т.д.).

Гиперосмолярная гипергидрия развивается чаще в условиях эксперимента при введении животному гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками. У человека такое состояние возникает при вынужденном питье морской воды и при некоторых видах отеков.

Уменьшение общего объема воды (обезвоживание, гипогидрия, дегидратация, эксикоз) происходит также с понижением или с повышением осмотической концентрации внеклеточной жидкости.

Гипоосмолярная дегидратация развивается, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, в частности при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды частично пополняется питьем без соли.

Гиперосмолярная дегидратация развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это наблюдается при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем, ограниченном введении воды у больных с нарушениями глотания, а также при подавлении чувства жажды в случаях мозговых заболеваний, в коматозном состоянии, у стариков, недоношенных новорожденных, трудных детей с повреждениями мозга и др.

Гиперосмолярное обезвоживание значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. У грудных детей несоответствие между балансом воды и электролитов может возникнуть также в результате недостаточно развитой концентрационной способности почек.

У новорожденного первого года жизни иногда бывает гиперосмолярный эксикоз из-за малого потребления молока («лихорадка от жажды»).

Из всего вышесказанного следует, что наибольшее значение в практическом плане имеют отек и обезвоживание. Вот на этих типовых патологических процессах мы и остановимся в дальнейшем.